Патологическая физиология печени

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, патологической узловой регенерацией паренхимы с образованием псевдодолек, уменьшением количества функционально полноценных гепатоцитов, а также перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети. Непременными атрибутами цирроза печени являются портальная гипертензия и печеночная недостаточность. Представляя собой одну из значимых причин смерти в возрасте 35- 65 лет, цирроз печени наиболее часто является исходом неблагоприятно протекающих хронических патологических процессов печени разной природы. От циррозов печени в мире ежегодно умирает около 300 000 человек, причем частота циррозов увеличилась.

 

Наиболее приемлемой считается классификация циррозов печени, в основе которой лежат различия в их патогенезе с учетом воздействия этиологических факторов. Согласно такому подходу циррозы печени разделяют на постнекротические, билиарные, портальные и смешанные. По морфологическому критерию различают макро и микронодулярные циррозы. Первые развиваются с образованием крупных, а вторые - мелких узелковых утолщений регенерирующей печеночной ткани. Если некроз развивается в части одной дольки или даже в целой дольке, то это - мелкоузловой цирроз, если некротическим поражениям подвергается значительная часть доли, то это - крупноузловой цирроз печени. Постнекротические циррозы печени чаще бывают макронодулярными, а портальные - микронодулярными.

                

Этиология цирроза  печени

 

Наиболее частой причиной постнекротического цирроза печени является вирусный гепатит (в основном - гепатит В, или болезнь Боткина), а также хроническая алкогольная интоксикация и действие других гепатотропных токсических веществ. Развитие крупноузлового цирроза может быть обусловлено некоторыми лекарственными средствами (изониазид, метотрексат), реже он развивается при бактериальных гепатитал и некоторых наследственных заболеваниях (галактоземии, тирозинозе, фруктоземии, гемохроматозе, дефиците а1-антитрипсина и др.). Определенное место в этиологии циррозов занимают аутоаллергические гепатиты.

Билиарный цирроз печени подразделяют на первичный и вторичный. Этиология первичного билиарного цирроза  печени, вероятнее всего, - аутоиммунное поражение эпителия внутрипеченочных желчных протоков, приводящее к их обтурации и, как следствие, - внутрипеченочному холестазу. Вторичный билиарный цирроз возникает из-за обтурации или стриктуры крупных желчных протоков, холангита, желчно-каменной болезни. Следует отметить, что одним из обязательных условий формирования билиарного цирроза печени является рецидивирующее неполное нарушение оттока желчи, так как при полной обтурации желчевыводящих путей гибель организма наступает раньше, чем успевает развиться цирроз печени.

Портальный (застойный) цирроз печени наблюдается при хронической застойной сердечной недостаточности, окклюзии нижней полой вены или печеночных (синдром Бадда-Киари) вен.

 

НАРУШЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ, ЭРИТРОПОЭЗА И СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ  ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ

 

Нарушение гемодинамической функции печени проявляется в изменении объема депонированной крови (в печени депонируется в норме около 800 мл крови) и сосудистого тонуса. Увеличение или уменьшение депонирования крови в печеночных венах играет важную роль в изменении объема циркулирующей крови при патологии сердечно-сосудистой системы, водно-электролитного обмена и др. Выход крови из сосудов печени в общий кровоток является компенсаторной реакцией при кровопотере, высотной болезни.

Нарушение гемодинамической функции печени может привести к  развитию артериальной гипотензии и синдрома портальной гипертензии.

В основе возникновения  печеночного гипотензивного синдрома лежит уменьшение в пораженной патологическим процессом печени синтеза ангиотензиногена (т. е. отсутствует субстрат для образования ангиотензина при действии ренина) и повышенная продукция ферритина, вызывающего расширение сосудов. Кроме того, как было сказано выше, гипотензивным влиянием обладают желчные кислоты (при холемическом синдроме, наблюдаемом при паренхиматозной и механической желтухе).

Повышение сосудистого  сопротивления в системе воротной вены приводит к развитию синдрома портальной гипертензии, для которого характерно увеличение давления в этой системе. В зависимости от места  возникновения препятствия оттоку крови выделяют три разновидности портальной гипертензии: надпеченочную (при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены и печеночных вен, правожелудочковой недостаточности сердца, перикардите), внутрипеченочную (при циррозе, метастазах опухолей в печени), подпеченочную (тромбоз, сдавление воротной вены).

Главным звеном в патогенезе портальной гипертензии является застой крови в системе воротной вены. Компенсаторное развитие коллатерального  кровообращения частично обеспечивает отток крови через анастомозы воротной вены с полыми, печеночной артерией и через новообразованные сосуды с печеночными венами. Застой крови в органах брюшной полости ведет к изменению их функций, нарушению общей гемодинамики и асциту — скоплению жидкости в брюшной полости.

 

Развитие портокавальных анастомозов является не только проявлением компенсации, но и причиной возникновения кровотечений из варикозно расширенных коллатералей, а также печеночной энцефалопатии и комы.

Нарушение эритропоэза  при поражении печени патологическим процессом связано с уменьшением депонирования в ней таких необходимых для кроветворения факторов, как цианокобаламин, фолиевая кислота, железо, что приводит к развитию анемии.

Патологические изменения  гепатоцитов могут обусловить снижение свертывания крови вследствие уменьшения синтеза протромбина, факторов V, VII, IX, X и фибриногена. Кроме того, при печеночной и механической желтухе возникает гиповитаминоз К как следствие гипо- и ахолии и нарушения всасывания жиров. При недостатке этого витамина в организме снижается образование протромбина и других факторов свертывания крови. Все сказанное выше объясняет частоту геморрагического диатеза при заболеваниях печени.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература:

 

 Адо А.Д «Патологическая физиология»,  Москва;

Изд. дом «ТриадаХ», 2001

 

Журавель А.А «Патологическая физиология с./х. животных»; Москва; Изд. дом «Колос», 2000

 

Сайт:

http://www.4medic.ru/page-id-549.html

 

http://chitalky.ru/?p=3972