Патологоанатомические изменения и диагностика кетоза овец

4) чрезмерно  повышенная или пониженная функциональная  нагрузка (состояние гиподинамии, выпадение  или усиление функции отдельных  звеньев нейроэндокринной системы). Повреждение клеток характеризуются  самыми разнообразными изменениями, имеющие специфические и неспецифические  выражения.

Специфические выражение повреждения клеток.

Для механического изменения специфическим нарушением будет повреждение целости структуры ткани, клеток, субклеточных и межклеточных структур.

Для термического повреждения специфическим выражением будет коагуляция и нарушение денатурации белково-липоидных структур клеток.

Для химического повреждения – торможения отдельных клеточных ферментов. Специфичность изменяется при гистологическом исследовании является – специфические включения при клещевом энцефалите, полиомиелите, тельца Бабеша-Негри при бешенстве, внутриядерное включение при аденовирусной инфекции, гигантоядерные клетки при лимфогрануле матозе.

В основе изменений жизнедеятельности организма животных при патологических процессах, состояниях и заболеваниях лежат нарушения функции клеток.

В клетках осуществляется процессы превращения энергии, ее использования для реализации генетических программ и обеспечения специализированных функций - зарождения и проведения импульса в нервной клетке, сокращения миофибрилл, выделения секрета, элиминации чужеродных субстратов и др. Выявить генез заболеваний разной природы возможно, лишь изучая закономерности изменений, затрагивающих молекулы, субклеточные структуры, клетки, органы, целостный организм.

И наоборот, изучая патологию клетки, можно познавать механизмы ее функциональных отправлений в обычных, нормальных условиях.

Рассматривают прямое и опосредованное действие патогенных факторов на клетку.

Прямое действие влечет за собой нарушение структуры и функции органов – мишеней, подвергнувшихся действию патогена.

Косвенное, опосредованное влияние связано с нарушением деятельности других клеток, органов и систем.

Прямое действие патогенных факторов. Причинами прямых повреждений клеток могут быть физические, химические и биологические факторы.

Физические факторы. К повреждающим причинам физической природы относят: 

-механические факторы-удары, укусы, ранения разнообразными предметами, сдавливание, растяжение, разрывы и др. ,обусловливающие нарушения структуры и функции отдельных молекул(сотрясение мозга), субклеточных структур, клетки, органа, ткани;

-термический фактор: при температуре выше 45-50 ˚C денатурируют белки, изменяется структура нуклеиновых кислот, увеличивается проницаемость биологических мембран.

Если температура ниже границ адаптации, то уменьшается интенсивность обменных процессов или они полностью прекращаются. При температуре -2˚C вода в клетке кристаллизуется, и клетка полностью разрушается; 

-ионизирующее и ультрафиолетовое излучения, действие которых заключается в следующем: молекулы, поглощая энергию, распадаются, образуются свободные гидроксильные и липопероксидные радикалы, повреждающие ферментные системы и структуру клеточных мембран;

-повышение или снижение осмотического давления в клетке или внеклеточной среде влечет за собой либо разрыв клетки(внутриклеточная гиперосмия) , либо пикноз(внеклеточная  гиперосмия).

Химические факторы. Токсическими для клеток свойствами обладают самые разнообразные вещества, находящиеся в среде обитания животных: кислоты и щелочи в повышенной концентрации, соли тяжелых металлов, минеральные удобрения, макро- и микроэлементы (йод, кобальт, железо и др.) в недостаточном или избыточном количестве.

Токсический эффект химических веществ может проявиться торможением активности ферментных систем клетки. Токсигены способны блокировать рецепторы на поверхности мембран и подавлять функцию ионных каналов блокированием K+-, Na+ -аденозинтрифосфатаз.

Биологические факторы. К ним относят продукты жизнедеятельности бактерий, вирусов ,   простейших, грибов, паразитов; недостаток или избыток содержание в крови животных физиологически активных веществ, прежде всего гормонов.

Токсигенными для клеток становятся продукты распада других тканей (раковая опухоль) и метаболиты (аммиак, мочевина, мочевая кислота, желчные кислоты),выведение которых затруднено или невозможно.

Яды животного происхождения(змей, пчел, кровососущих насекомых) содержат ферменты, способные разрушать биологические мембраны, гемолизировать эритроциты.

Повышенное образование в организме аутоантител стимулирует систему комплемента, ферменты которой способны повреждать клеточные структуры.

Опосредованное (косвенное) действие патогенных факторов. Опосредованные повреждения клеток возникают за счет образующейся цепи вторичных реакций после прямого повреждения клеток-мишеней и реализуются:

-через систему медиаторов(вторичная альтерация при воспалении);

-нарушение циркуляции оксигенированной крови в малом и большом кругах кровообращения;

-нарушение нейрогуморальной регуляции(эмоциональный стресс);

-изменение иммунного статуса(аутоиммунные реакции);

-изменение констант гомеостаза(ацидоз, алкалоз, повышение концентрации свободных радикалов, кетоновых тел).

Изменения, возникающие в клетке под влиянием повреждающих факторов, могут нести черты специфичности, свойственные действию конкретного патогена, и быть неспецифическими, характерными для всех вредоносных факторов и для клеток любых тканей.

Специфическим для действия механических факторов будет нарушение целостности субклеточных, клеточных структур, органа, ткани. Лучистая энергия вызывает разрушение молекул, образование свободных радикалов. Химические токсигены инактивируют ферментные системы, вирусы разрушают геном клетки.

Под влиянием УФО эпителиальные клетки кожи накапливают пигмент меланин.

При дефиците железа появляются гипохромные эритроциты, при дефиците витамина B12 – гемоглобин недостаточно накапливается в клетках красной крови.

В клетках эпителия дыхательных путей можно обнаружить включения инородных частиц.

Неспецифические общие реакции клеток начинаются сразу после воздействия патогена.

В ответ на любое повреждение клетки реагируют так:

-резко повышается проницаемость клеточных мембран, из клетки выходят ионы калия, и внутрь ее поступают ионы кальция и натрия;

-увеличивается объем клетки;

-снижается мембранный потенциал;

-активируется цепь химических реакций в цитоплазме, где основную функцию выполняют протеинкиназы, фосфолипазы, аденилатциклазы и др., цепь данных реакций – компенсировать структурно-функциональные нарушения;

-повышается кислотность цитоплазмы(pH6 и ниже) за счет усиления липолиза, протеолиза, гликогенолиза и гипоксии;

-увеличивается вязкость цитоплазмы, замедляется броуновское движение молекул;

-увеличивается способность цитоплазмы и ядра связываться с красителями;

- повышается флюоресценция. [1,3,7,8,14,15].

 

 

      2 Собственные исследования

 

 

     При выполнении курсовой работы изучила патологоанатомические изменения и диагностика кетоза овец.

Патологоанатомические и патологогистологические изменения кетоза овец

При вскрытии трупов павших овец или убитых в последней стадии болезни отчетливо видны анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры.

Печень увеличена, дряблая, окрашена в желтый цвет (от глинистого до темно-желтого).

При гистологическом исследовании устанавливают резко выраженную жировую дистрофию печеночных клеток, а в некоторых клетках находят зернистое перерождение и некроз.

В коре головного и спинного мозга находят инфильтраты лимфоидного характера. В поджелудочной железе отмечаются структурные изменения.

В большинстве случаев болезнь протекает остро и длится 3—7 дней, редко дольше.

Иногда животные погибают в первые сутки.

При отсутствии радикального лечения прогноз неблагоприятный, смертельность 70—100%.

Диагноз кетоза овец

Диагноз ставят на основании результатов клинических, лабораторных и патологоанатомических исследований. Особое внимание обращается на условия содержания и качество кормов.

Для диагностики кетоза у суягных овец прибегают к исследованию крови и мочи.

Важным показателем служит определение белка в сыворотке крови рефрактометрическим методом;

-резервной щелочности по Ван-Слайку или кислотной емкости — по А. Неводову;

-сахара, общего по Хагедорну—Иенсену,

-сахара истинного — по Самоджи; кетоновых тел — по Нательсону, Бюхнеру;

-пировиноградной кислоты — по Умбрайту, Лю;

-в моче — белка —по Геллеру и др.,

-сахара —по   Троммеру, Фелингу и др.,

-индикана — по Сальковскому, кетоновых тел — по Ротеру, Легалю.

 

 

 

 

 

       Порядок патологоанатомического вскрытие

 Общий осмотр трупа начинают с определения вида, пола животного, его возраста, породы, масти и размеров (длины и высоты тела). После наружного осмотра трупа приступают к его вскрытию.                                            

Техника вскрытия. При вскрытии трупа животного его располагают  в   правом   полубоковом  положении (труп лежит на спине с уклоном в правую сторону). Это делают  потому,  что основная  масса толстого отдели  кишечника лежит в  правой  половине брюшной  полости, благодаря  чему облегчается извлечение и исследование органов  этой   полости. 

Труп  крупного  рогатого скота для вскрытия должен находиться в левом полубоковом положении соответственно расположению желудка. 

Вскрытие  мелких  домашних  животных  проводят  в  спинном положении.   Приданное   трупу   положение   фиксацию  различными    способами.    Чтобы   облегчить   фиксации трупа,   частично   отделяют   тазовые   конечности.  

Для этого делают   глубокие надрезы мышц бедра и круглом связки тазобедренного сустава,  после чего конечности легко  отводят  в   сторону.   Этим  способом   пользуются почти всегда при вскрытии мелких животных.

У трупа снимают шкуру, осматривают подкожную клетчатку и отделяют вымя и половые органы (у мужских особей). Затем разрезают брюшную стенку по (юлой линии, начиная от мечевидного хряща грудной кости до лонного сращения, и удаляют (при вскрытии трупа лошади) левую половину брюшной стенки. Для этого делают поперечный разрез за ребрами, начиная от мечевидного хряща до поясничных позвонков, затем до маклока   и  оттуда до лонного  сращения.

После разреза осматривают брюшную полость, обращая внимание на сохранность органов, наличие содержимого в полости и т. д.

Затем удаляют левую половину грудной клетки, для чего перепиливают ребра на расстоянии 10—15 см от позвоночника и разрезают соединения реберных хрящей, а также подрезают диафрагму около ребер и осматривают грудную полость, обращая внимание на положение органов и наличие постороннего содержимого.

Извлекают органы брюшной полости, вначале селезенку и левую почку, затем накладывают по две лигатуры (на расстоянии 10 см одна от другой) на малую ободочную и двенадцатиперстную кишки, а на подвздошную — около перехода ее в слепую.

После этого перерезают малую ободочную кишку и, подрезав ножом брыжейку на месте прикрепления ее к кишке, извлекают кишки на месте их перевязки, перерезают аорту сзади и впереди брыжеечной артерии; отделяют этот отрезок аорты от позвоночника.

Подрезают связки слепой, ободочной кишок и целиком извлекают толстый отдел кишечника.

Последовательно удаляют желудок, печень с правой почкой, мочевой  пузырь и половые органы. Затем делают два глубоких разреза вдоль внутренней поверхности верхней  и нижней челюсти и, проникнув в ротовую полость, вытягивают язык,  подрезают мягкое небо и хрящевые сочленения и вынимают его из ротовой полости.

Перерезают трахею и пищевод в верхней части, отделяют его от шеи, извлекают из грудной полости сердце и легкие. Органы  грудной полости тщательно исследуют.

Результаты, полученные при патологоанатомическом вскрытии и исследовании, записывают в виде протокола вскрытия,  который составляют по следующей схеме.

 I.Нраужный осмотр трупа

II.Внутренний  осмотр.

1.Вскрытие и осмотр органов  брюшной полости.

2.Вскрытие и осмотр органов грудной полости.

3.Извлечение органон брюшной  полости, шеи и грудной полости.