Современные принципы и средства терапии и профилактики гельминтозов

	МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФГБОУ ВПО МГАВМиБ Факультет ветеринарной медицины Кафедра паразитологии и инвазионных болезней животных	Реферат
		1/18

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

ТЕМА: «Современные принципы и средства терапии и профилактики гельминтозов»

 

 

 

Выполнил

Студент 4 курса 1 группы

факультета ветеринарной медицины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2014 
Содержание:

Введение.

1. Возбудители гельминтозов.

2. Патология и патогенез.

3. Клиническая картина.

4. Диагностика гельминтозов.

5. Лечение гельминтозов.

6. Профилактика гельминтозов.

7. Лечение и профилактика гельминтозов  лошадей.

Заключение.

Список используемой литературы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Ожидания специалистов, выражавших уверенность в том, что уже к концу ХХ столетия большинство паразитарных заболеваний будет находиться под контролем, не оправдались. Наоборот, среди населения планеты отмечается заметный рост заболеваемости гельминтозами. Ежегодно каждый второй человек на планете заражается одним из трех основных видов гельминтов. В Европе поражен каждый третий житель, в России каждый год официально регистрируется около 2 млн. инвазированных.

По данным ВОЗ, гельминтозы занимают 4-е место по степени ущерба, наносимого здоровью людей (после дисбактериоза, туберкулеза и ишемической болезни сердца).

Среди специалистов, ответственных за улучшение ситуации, одно из ведущих мест занимают ветеринарные врачи – ведь среди причин, умножающих опасность заражения людей ларвальными или тканевыми гельминтозами, называют прямые и косвенные контакты человека с животными. Учитывая рост популяции собак (особенно в мегаполисах) и загрязнение почвы яйцами гельминтов, выделенными с фекалиями больных животных, невозможно не признать: вероятность заражения как других животных, так и людей постоянно возрастает. Проблема усугубляется, в частности, и неспецифичным течением паразитарных болезней: их симптомы очень схожи с проявлениями, характерными для большинства других заболеваний. Поэтому зараженность собак гельминтами не всегда очевидна не только их владельцам, но даже и специалистам. Часто подозрение на паразитарную природу патологии возникает в последнюю очередь. По мнению экспертов, отсутствие у животного симптомов заболевания не означает отсутствие в его организме гельминтов. Поэтому в профессиональной среде возникает дилемма: проводить профилактику гельминтозов либо лечить строго после постановки диагноза.

Эксперты Всемирной ветеринарной ассоциации рекомендуют обязательное проведение собакам антигельминтного курса четыре раза в год, с интервалом в три месяца. И все больше практикующих ветеринарных врачей считают целесообразной именно профилактическую дегельминтизацию как единственное эффективное средство защиты от гельминтозов, тем более что на российском рынке появляются препараты нового поколения, которые не оказывают выраженного сенсибилизирующего и системного токсического действия.

При оценке эффективности антигельминтных средств необходимо учитывать широту диапазона их действия.

Наиболее прогрессивным является принцип синергизма действующих веществ, что позволяет увеличить эффективность при уменьшении дозировки, одновременно воздействуя на половозрелые особи и личинки.

 

 

 

 

1. Возбудители гельминтозов.

 

Гельминтозы (лат. helminthosis, ед. ч.; от др.-греч. ἕλμινς или ἕλμινθος — паразитный червь, глист + -osis) — паразитарные болезни человека, животных и растений, вызываемых гельминтами — паразитическими червями.

У человека зарегистрировано более 400 видов гельминтов, относящихся к типам Нематоды, Плоские черви, Скребни и Кольчатые черви.

Плоские черви включают в себя несколько классов, ведущих исключительно паразитический образ жизни. У человека паразитируют представители классов Трематоды http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B4%D1%8Bи Ленточные черви (Цестоды). Трематоды вызывают болезни — трематодозы, ленточные черви вызывают цестодозы, моногеи — моногеноидозы (последние, человека не поражают).

Среди кольчатых червей медицинское значение имеют пиявки,  вызывающие гирудиноз.

Скребни вызывают акантоцефалезы.

Нематоды вызывают у человека и животных различные нематодозы.

Различают биогельминтозы и геогельминтозы.

Биогельминтозы — это заболевания, при которых биологический цикл развития паразита (гельминта) обязательно проходит в организме других живых существ, кроме человека. Различают конечных хозяев, в организме которых происходит развитие гельминтов до половозрелой стадии, а также промежуточных, где паразит пребывает в стадии личинки или происходит его размножение не половым путем. Человек чаще является конечным хозяином, реже — промежуточным.

Геогельминтозы — инвазии, возбудители которых проходят развитие без участия промежуточного хозяина. Выделившиеся из организма яйца или личинки геогельминта развиваются до инвазионной стадии в почве.

 

2. Патология и патогенез.

 

По локализации различают просветные гельминтозы, в том числе кишечные —аскаридоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, тениаринхоз и др.; гельминтозы гепатобилиарной системы —описторхоз, клонорхоз, фасциолез; легочные гельминтозы — парагонимозы, томинксоз; тканевые гельминтозы —трихинеллез,шистосомоз, филяриатозы, токсокарозы.

Гельминты поражают любые органы и ткани человека. В основе патогенеза — сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов, механические повреждения и т. д.

Различают раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии течения болезни. Патогенез ранней стадии болезни определяется токсико-аллергизирующим воздействием ферментов, продуктов обмена личиночных форм гельминтов, а также эндогенными факторами воспаления (активированные в результате инвазии). Параллельно с неспецифической воспалительной реакцией развивается аллергическая реакция на антигены гельминтов. Патогенез хронической стадии болезни определяется видом гельминта, его локализацией, интенсивностью инвазии.

При гельминтозах отмечается уменьшение выработки инсулин–подобного фактора роста (IGF–1) и увеличение фактора некроза опухоли-a (TNT-a), а также уменьшение синтеза коллагена, что способствует снижению аппетита, уменьшению процессов всасывания в кишечнике, задержке роста и отставанию в умственном и физическом развитии. Существенное значение имеет также хроническая постоянная микрокровопотеря, в частности, из кишечника при анкилостомидозах и через желчные протоки при трематодозах печени, при которых также происходит и потеря с желчью аминокислот.

Гельминтозы ухудшают течения сопутствующих заболеваний, негативно сказываются на росте, развитии и трудоспособности человека, угнетают его иммунную и нервную систему.

Новые данные показали, что кишечные гельминты способствуют высвобождению Th2 цитокинов, которые подавляют цитокины Th1, в связи с чем лица, инвазированные гельминтозами, более подвержены инфицированию, в частности, заболеванию туберкулёзом после инфицирования M. tuberculosis.

В наибольшей степени патогенное влияние гельминтозов отражается на беременных и детях из бедных слоев населения с неполноценным питанием. Инвазии ведут к снижению трудовой деятельности в старших возрастах и в целом наносят существенный медико–социальный и экономический ущерб.

Гельминтозы снижают эффективность вакцинации.

Некоторые гельминтозы (шистосомозы, описторхоз, клонорхоз) могут способствовать канцерогенезу. Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно-патогенной и патогенной микрофлоры.

Прогноз зависит от возбудителя, интенсивности инвазии, органа-мишени. Прогноз серьёзный в случае поражения ЦНС, глаз, сердца.

 

3. Клиническая картина.

 

Клиника острой стадии гельминтозов развивается обычно через 2—4 недели, реже — 1—6 недель после заражения. Характерны лихорадка, высыпания на коже экссудативного, полиморфного характера, конъюнктивит, отечность лица, поражение верхних дыхательных путей, летучие инфильтраты в лёгких, иногда жидкий стул, у детей — ангина, лимфаденопатия; при массивных инвазиях возникают очаговые, нередко мигрирующие пневмонии, плевропневмония, бронхоспазм, миокардит, гепатит, поражение ЦНС (менингоэнцефалит, иногда — тромбозы сосудов мозга). Наиболее постоянным признаком (иногда — единственным) является высокая эозинофилия (от 20—30 до 80—90 %), сочетающаяся при интенсивной инвазии с лейкоцитозом (12,0—30,0×109/л). Уровень эозинофилии соответствует интенсивности заражения и реактивности больного.

При тяжёлом течении острой стадии гельминтозов % эозинофилов снижается, лейкоцитоз определяется высоким нейтрофилезом. Анэозинофилия при тяжёлом течении болезни является плохим прогностическим признаком.

В зависимости от тяжести течения болезни при отсутствии специфического лечения клиническая симптоматика острой стадии продолжается от 1 недели до 2—4 месяцев, после чего при хронически протекающих гельминтозах наступает второй латентный период или болезнь непосредственно переходит в хроническую стадию.

Клиническая картина хронической стадии гельминтозов определяется видовыми особенностями гельминта. При гельминтозах с репродукцией личинок (стронгилоидоз, филяриатозы) в значительной степени сохраняются аллергические проявления. Последние всегда сопутствуют ларвальным гельминтозам (токсокароз, ларвальный парагонимоз, larva migrans visceralis, larva migrans cutanea). При однокамерном эхинококкозе аллергические реакции вплоть до анафилактического шока возникают при разрыве кист паразита. При отсутствии личиночных форм клиническая картина зависит от локализации, размеров, числа особей гельминта.

Нематодозы и цестодозы при поражении кишечника протекают с относительно умеренными абдоминальными болями, диспептическими расстройствами; при гельминтозах с поражением билиарной системы более выражены боли в верхней части живота, в правом подреберье, иногда по типу желчной колики (при фасциолезе), нередки снижение трудоспособности, общая слабость, астенизация, более выраженная в детском возрасте. Для анкилостомозов характерна микроцитарная железодефицитная анемия, гипоцротеинемия, которая иногда наблюдается и при гельминтозах с поражением билиарной системы. При дифиллоботриозе отмечают макроцитарную гиперхромную анемию, часто ахилию желудка.

Наиболее тяжело протекают ларвальные гельминтозы вследствие множественного поражения лёгких, сердца, почек, головного мозга, органа зрения и др. (однокамерный эхинококкоз, цистицеркоз) или агрессивного роста и метастазов зародышей или яиц паразита (альвеококкоз, парагонимоз). Тяжело протекают тропические гельминтозы — шистосомозы, филяриатозы.

Длительность хронической стадии гельминтозов в очагах трудно определить из-за супер- и реинвазий.

 

4. Диагностика гельминтозов

 

Диагностика гельминтозов основана на эпидемиологическом анамнезе, особенностях клинической картины и обнаружении в фекалиях, дуоденальном содержимом, моче, мокроте, крови, поверхностных биоптатах кожи яиц или личинок гельминтов. В ранней стадии гельминтоза (при незрелых паразитах) диагноз подтверждают серологическими реакциями.

Различают раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии течения гельминтозов. Патогенез ранней стадии болезни определяется токсико-аллергизирующим воздействием продуктов обмена личиночных форм гельминтов, а также эндогенными факторами воспаления в результате инвазии. Параллельно с неспецифической воспалительной развивается аллергическая реакция на антигены гельминтов.

Клиника острой стадии гельминтозов развивается обычно через 2–4 нед., реже — через 1–6 нед. после заражения. Характерны лихорадка, высыпания на коже экссудативного, полиморфного характера, конъюнктивит, отечность лица, поражение верхних дыхательных путей, летучие инфильтраты в легких, иногда жидкий стул, у детей — ангина, лимфаденопатия; при обширных инвазиях возникают очаговые пневмонии, плевропневмония, бронхоспазм, миокардит, гепатит, поражение ЦНС (менингоэнцефалит, иногда — тромбозы сосудов мозга). Наиболее постоянным признаком является эозинофилия, сочетающаяся при интенсивной инвазии с лейкоцитозом. В зависимости от тяжести течения болезни при отсутствии специфического лечения клиническая симптоматика острой стадии продолжается от 1 нед. до 2–4 мес., после чего заболевание переходит в хроническую стадию.

Клиническая картина хронической стадии гельминтоза определяется видовыми особенностями гельминта. При гельминтозах с репродукцией личинок (стронгилоидоз, филяриатозы) сохраняются аллергические проявления. Они также всегда сопутствуют ларвальным инвазиям (токсокароз, ларвальный парагонимоз, larva migrans visceralis, larva migrans cutanea). При однокамерном эхинококкозе аллергические реакции вплоть до анафилактического шока возникают при разрыве кист паразита. При отсутствии личиночных форм клиническая картина зависит от локализации, размеров, числа особей гельминта. Нематодозы и цестодозы при поражении кишечника характеризуются умеренными абдоминальными болями, диспептическими расстройствами; при гельминтозах с поражением билиарной системы более выражены боли в верхней части живота, в правом подреберье, иногда по типу желчной колики (при фасциолезе), нередки общая слабость, астения. Для анкилостомидозов характерна микроцитарная железодефицитная анемия, гипопротеинемия. При дифиллоботриозе отмечают макроцитарную гиперхромную анемию, часто ахилию желудка. Наиболее тяжело протекают ларвальные (личиночные) гельминтозы вследствие множественного поражения легких, сердца, почек, головного мозга, органа зрения и др. (однокамерный эхинококкоз, цистицеркоз) или агрессивного роста и метастазов зародышей или яиц паразита (многокамерный эхинококкоз, парагонимоз).