Трихинеллёз

РОЛЬ ТРИХИНЕЛЛ В БИОЦЕНОЗАХ

Поскольку трихинеллы – космополиты – существуют в природе с глубокой древности, хорошо адаптированы к животным с  преимущественно мясным типом питания, их следует рассматривать как  сочленов любого биоценоза. Вопрос о  роли трихинелл в биоценозах только начинает изучаться. К настоящему времени  об этом имеется больше косвенных  результатов, чем прямых. Однако и  косвенные данные, с нашей точки  зрения, являются вполне аргументированными.

С одной  стороны, трихинеллы в какой-то мере, безусловно, являются регуляторами численности  своих хозяев. Патогенное воздействие  на хозяина трихинеллы оказывают  через свои продукты метаболизма, симбионтов и сопутствующей микрофлоры. В  период острого и интенсивного трихинеллеза, протекающего 4-5 недель от момента заражения, некоторые животные испытывают довольно сильное угнетение, а молодые  особи до 3-х месячного возраста могут погибать. Смерть чаще обусловлена  осложнениями в виде пневмонии и  миокардита, развивающихся от симбионтов трихинелл – стафилококков или  от сопутствующих возбудителей других инфекций.

Непосредственное  патогенное воздействие трихинеллезной инвазии на хозяина ограничено многочисленными  факторами. Во-первых, тяжелое течение  трихинеллеза у канид наблюдается  только у молодняка раннего возраста и при высокой дозе инвазионного начала. Сочетание этих двух условий  в природе – явление нечастое. Высокая концентрация трихинелл  у хозяина вообще встречается  редко, а у канид – никогда. Следует также иметь в виду, что воспитание молодняка происходит в период, наиболее благоприятный  для добычи корма. Во-вторых, те животные, которые могут интенсивно заражаться трихинеллезом в любом возрасте (медведи, енотовидные собаки, барсуки) сдерживаются тем же фактором –  низкой концентрацией трихинеллезной инвазии. Ее в 

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

природе много, но она рассеяна, а для интенсивной инвазии крупного животного требуется высокая доза.

И, в-третьих, если хозяин в высокой степени  восприимчив к трихинеллезу, и  он получает большую дозу инвазии, развивается  тяжелая болезнь на кишечной фазе паразитирования трихинелл, и животное погибает еще до наступления инвазионности новой генерации гельминта. Так что реальная возможность интенсивного заражения животного трихинеллезом весьма затруднительна, а, следовательно, роль трихинелл как регуляторов численности хозяев ограничена.

С другой стороны, трихинеллы выполняют многосторонние функции, обеспечивающие хозяину выживание  и процветание. В этом заинтересован, прежде всего, паразит, так как хозяин для него – среда обитания и  вне хозяина трихинеллы развиваться  не могут. Исходя из идеи целесообразности явлений в природе и руководствуясь формальной логикой, трихинеллы за условия  первостепенной важности должны дать хозяину адекватное “вознаграждение”. И трихинеллы это требование выполняют.

Они, обладая  мощными антигенными стимуляторами  широкого спектра, во-первых, обеспечивают индукцию специфического иммунитета высокой  напряженности, предохраняющего хозяина  от повторного, опасного для здоровья, заражения трихинеллезом на всю  жизнь. Во-вторых, одновременно хозяин иммунизируется и против стафилококков  – симбионтов трихинелл, вездесущих возбудителей различных гнойных  процессов и сепсиса. В-третьих, если трихинеллы несут с собой еще  возбудителей других инфекционных заболеваний (чумы, бешенства, пастереллеза, бруцеллеза и т.д.), то хозяин иммунизируется и против этих болезней. В этом случае трихинеллы выполняют роль “биологического шприца”. В литературе имеется множество сообщений, когда у диких животных обнаруживаются антитела к тому или иному возбудителю инфекции, но отсутствует сам возбудитель (стерильный иммунитет).

В-четвертых, как известно, антигены трихинелл  имеют общие детерминанты со многими  другими гельминтами, простейшими  и бактериями и, следовательно, имея иммунитет высокой напряжен-

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

ности против трихинелл, хозяин одновременно проявляет устойчивость к этим инвазиям и инфекциям.

И, наконец, в-пятых, трихинеллы, стимулируя иммунную систему хозяина, поддерживают ее на высоком уровне и, следовательно, способствуют главной задаче иммунитета – охране генетического постоянства внутренней среды организма среди непрерывно меняющегося внешнего мира.

Таким образом, трихинеллы как сочлены биоценозов играют важную роль в экологических  системах, и эта роль нами еще  в достаточной полноте не осмыслена.

ПАТОГЕHЕЗ

Возникновение клинических проявлений трихинеллёза и их тяжесть определяются количеством  поступающих личинок, уровнем неспецифической  резистентности и специфического иммунитета у инвазиpованного, а также особенностями  вида возбудителя. Известно, что у  человека при одной и той же дозе заражения инвазия T. spiralis протекает легче, чем инвазия T. nativa.

В течение  первых двух недель после заражения  патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл обладают иммуносупpессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная реакция, что позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в организме инвазиpованного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупpессивная активность трихинелл ослабевает и возникают аллергические реакции немедленного типа. В этот период и наблюдаются основные клинические проявления.

Вследствие  бурной воспалительной реакции в  стенке кишки кишечные трихинеллы гибнут. В мускулатуре вокруг личинок  развиваются массивные круглоклеточные  инфильтраты, на базе которых формируются  фиброзные капсулы. При этом поступление

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

метаболитов личинок трихинелл прекращается и общие аллергические реакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

При очень  тяжелом течении развиваются  иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.

ИММУHИТЕТ

Формирование  иммунитета при трихинеллёзе начинается в кишечной фазе. Личинки, оказавшись в кишечнике, выделяют гиалуpонидазу, протеолитические ферменты, способствующие активации системы комплементы, свёртывания, выделению простагландинов клетками окружающих гельминта тканей. Эти процессы провоцируют развитие воспалительных реакций в стенке тонкой кишки, облегчая проникновение паразита в ткани. Вместе с тем, взрослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие бурную воспалительную реакцию, что способствует миграции личинок. В тощей кишке активизируется система кининов, других гормонов, что приводит к возникновению функциональных расстройств, болевого синдрома.

В формировании местного иммунитета важную роль играют пейеpовы бляшки (где в процессе иммуногенеза образуются Т-хелперы, Т-супpессоpы и В-лимфоциты, секретирующие IgA) и базальная пластинка тонкой кишки. Антигены кишечных трихинелл стимулируют пролиферацию и дифференцировку лимфоидных клеток пейеpовых бляшек. Иммунокомпетентные клетки становятся чувствительны к 4–5 дню после заражения. В этот период начинается активная пролиферация В-лимфоцитов, продуцирующих специфические антитела, высокий уровень которых отмечается с

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

конца 2 недели и достигает максимума на 4–7 неделе.

Иммунитет при трихинеллёзе осуществляется содpужественным действием иммунокомпетентных клеток и антител. Местная воспалительная реакция вовлекает в процесс тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, активируется система комплемента, свёртывающие факторы. Большую роль в клеточной кооперации играют медиаторы, в частности, интеpлейкин, лейкотpиены, а также медиаторы, выделяемые тучными клетками. Они стимулируют транспорт иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. Слизистая тонкой кишки инфильтрируется тучными клетками, эозинофилами, базофилами, нейтрофилами, включаются в процесс эпителиальные клетки, развивается воспалительная реакция. Метаболиты гельминтов, находящиеся в просвете кишечника, оказывают влияние на транспорт глюкозы, воды и другие процессы. Возрастает проницаемость слизистой, увеличивается количество тучных клеток, достигая максимума к моменту изгнания трихинелл из кишечника.

Кроме того, большую роль в поддержании гомеостаза играют эндотелиальные клетки. Они  вырабатывают простагландины, являющиеся иммуноpегулятоpами воспаления. Помимо этого, простагландины могут оказывать токсический эффект при непосредственном воздействии на тегумент паразита, нарушая обменные процессы.

В иммунитете при гельминтозах важную роль играют иммуноглобулины класса E, связываясь в присутствии комплексов антигена и антител с эозинофилами, базофилами, тромбоцитами, тучными клетками, они  вызывают дегpануляцию и выделение биологически активных аминов, способствующих воспалительной реакции и элиминации паразитов. Иммунные комплексы с IgG и IgA присоединяют комплемент. Эти комплексы фиксируются на поверхности паразита и привлекают эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, которые оказывают цитотоксическое действие на паразита через активно продуцируемые гидролазы, пеpоксидазы и другие компоненты.

Большую роль в формировании иммунного ответа играют Т-лимфоциты, ответственные  за пролиферацию эозинофилов — осно-

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

вных клеток иммунной защиты при гельминтозах.

Ведущей защитной реакцией при трихинеллёзе является клеточновоспалительный процесс  в кишечнике, развивающийся после  инвазии и создающий неблагоприятные  условия для существования паразита. Комплекс реакций, сформировавшийся в  энтеральной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, обуславливает ограничение инвазии скелетных мышц и способствует ускорению инкапсуляции последних в мышцах при повторном заражении. Это положение подтверждено экспериментально. У лабораторных животных при pеинвазии, последовавшей в разные сроки после первичного заражения, значительно снижается число взрослых трихинелл и сокращается срок их пребывания в кишечнике, снижается интенсивность инвазии скелетных мышц на 2/3 по сравнению с контролем.

КЛИHИКА

По течению  выделяют формы: стёртую, легкую, средней  тяжести и тяжелую. Инкубационный  период при трихинеллёзе тем короче, чем выше интенсивность инвазии  и, соответственно, чем более выражены симптомы. Средняя продолжительность  инкубации при тяжелом течении  составляет 7,4 дня, при среднетяжёлом  — 15,9, при легком — 21 и при абортивном — 39 дней (Янушкевич, 1969). В редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный период сокращается до 1–3 дней.

Основными клиническими проявлениями трихинеллёза, общими для всех его форм является лихорадка, отёки, мышечные боли. Лихорадка  ремитирующего типа появляется с  первых дней болезни и сохраняется  в течение 2–3 недель, иногда до 3 месяцев. В конце лихорадочного периода  может длительное время сохраняться  субфебрильная температура. Отёк век  и всего лица настолько характерен для трихинеллёза, что в народе болезнь получила наз-

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

вание “одутловатка”. Отёк может распространяться на шею, туловище, конечности. Мышечные боли возникают через 1–3 дня после появления отёков и являются также одним из характернейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

Эозинофилия — один из важнейших признаков  трихинеллёза, закономерно появляющихся уже с первых дней болезни. Она  постепенно повышается, достигая максимума  на 3 (при среднетяжёлом и тяжёлом  течении) или на 4 неделе (при лёгком течении). Чаще всего эозинофилия  бывает в пределах от 20 до 45 %, сочетаясь  с умеренным лейкоцитозом (10–20*10n/л, здесь и далее n=9). При легком течении  болезни уровень эозинофилов  приходит к норме к 5 неделе, но при  более тяжёлом течении после  резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии. Далее  уровень эозинофилов нормализуется  к 2–3, реже к 4–5 месяцу.

При стёртом  течении болезнь продолжается около  недели и сопровождается кратковременным  субфебрилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7–10 %) на фоне нормального уровня лейкоцитов.

Лёгкая форма трихинеллёза протекает с высокой, до 38–39 °С температурой, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выражены, чем при стёртом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта форма трихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

Картина среднетяжёлого трихинеллёза ярче. Заболевание начинается с лихорадки перемежающегося типа, температура быстро повышается до 38–40 °С, с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебрильных значений. В этот период резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отёком лица развивается конъюнктивит.

Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, сопровождающиеся послаблением стула до 1–2 раз в сутки, тошнота, рвота. На коже появляются высыпания типа крапивницы.

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Развивается лёгочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных  путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми  пневмониями, с атипичными явлениями  и вовлечением плевры. При этом наблюдается снижение артериального  давления, учащение пульса и приглушение  тонов сердца. На ЭКГ появляются умеренные изменения дистрофического  характера. Эозинофилия достигает 30–40 % при лейкоцитозе 10–12*10n/л.

Трихинеллёз тяжёлого течения отличается не типичностью клиники и наличием органных поражений. Температура повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. На этом фоне нарастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно переходя на область шеи, туловища, конечностей и первоначально носит аллергический и гипопротеинемический характер. Отёк рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга — к функциональным нарушениям ЦHС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генеpализованный характер, могут развиваться контрактуры. По мере развития сердечно-сосудистой недостаточности присоединяются и гемодинамические расстройства. Для тяжёлого трихинеллёза характерны эритематозно-папулёзные, иногда геморрагические высыпания на туловище, внутренней поверхности конечностей.

Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется  разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и  кровью. У большинства больных  стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и  лейкоцитозом до 30–40/л. Гепатиты при  трихинеллёзе аллергической природы  протекают доброкачественно. Нарушение  функции почек проявляется умеренной  протеинурией и цилииндpуpией.

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата