Чума плотоядных

При всем многообразии симптомов  клинический период (разгар болезни) начинается у большинства животных, как правило, резким подъемом температуры  тела на 1-3°С и острым катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и других систем организма. При острой форме болезни высокая температура удерживается 2-3 дня, при подострой (умеренная лихорадка) - 3-5 дней; затем температура несколько понижается, но остается выше нормы на 0,5-°С (у разных пород собак она может составлять 39,5-40,5°С).

В этот период больные животные вялые, в основном лежат, отказываются от корма, но пьют воду. У собак наблюдается  сильный озноб, общая депрессия.

Слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей - покрасневшие, сильно набухшие, вначале появляются слизистые, а затем обильные слизисто-гнойные истечения из глаз и носа, которые постепенно склеивают веки и закупоривают носовые отверстия. Кожа на носу сухая, трескается и на ней образуются глубокие морщины, покрытые сухими гнойными корками. Собаки фыркают, часто чихают, чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным (свистящим или сопящим), учащенным и составляет у крупных пород собак 40-60 дых/мин, а у мелких - 60-80. Частота пульса у больных животных также значительно увеличивается и составляет у крупных пород собак 100-130 уд/мин, а у мелких - 130-170 (у щенков эти показатели соответственно значительно выше).

В дальнейшем, если животные имеют  высокую естественную резистентность, болезнь принимает доброкачественное течение, и собаки постепенно выздоравливают. При пониженной естественной резистентности животных, если их лечение не проводится, острые катаральные воспаления слизистых и других оболочек нарастают, вызывая в организме глубокие патологические изменения, и болезнь переходит в следующую стадию клинического развития. Именно в этой стадии, в зависимости от вирулентности возбудителя и его локализации, индивидуальной, иммунологической и возрастной реактивности организма, а также от наличия указанных выше ассоциированных и (или) секундарных инфекций, наблюдаются новые - "вторичные" клинические признаки болезни, которые проявляются в перечисленных ниже условных формах.

Легочная (респираторная) - характеризуется тяжелыми поражениями дыхательной системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных путей. При этом последовательно развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония или их смешанные формы (острый катар верхних дыхательных путей, трахеобронхит, бронхопневмония), которые можно диагностировать при тщательной аускультации и перкуссии.

Кишечная (гастроинтестинальная) - проявляется  серьезными поражениями пищеварительной  системы, в том числе острым гастроэнтеритом, и сопровождается отказом от корма, рвотой, а также запорами и поносами, что приводит к обезвоживанию и быстрому истощению животных. Появляется понос: кал жидкий, желтого или серо-желтого цвета, затем коричневый, с неприятным запахом. Каловые массы содержат много слизи, нередко с примесью крови. Как следствие усиленной перистальтики толстого отдела кишечника происходят инвагинация и выпадение прямой кишки. Слизистая оболочка прямой кишки геморрагически воспалена.

Нервная - характеризуется тяжелыми, часто необратимыми поражениями  нервной системы, которые наиболее ярко проявляются в конце болезни. В начальной стадии заболевания наблюдают кратковременное возбуждение, болезненный, длительный лай, судорожные сокращения, параличи передних и (или) задних конечностей, нарушение координации движения. В дальнейшем при благоприятном течении болезни нервные симптомы постепенно ослабевают, проявляются реже или полностью проходят. Однако у некоторых животных параличи конечностей или отдельные нервные тики могут продолжаться несколько месяцев или остаться на всю жизнь. В случае злокачественного течения болезни, когда поражается одновременно и спинной, и головной мозг, у животных наблюдают длительные судороги с частичной или полной потерей "сознания", т.е. малые или большие эпилептические припадки, частота и продолжительность которых быстро нарастает, и животные погибают.

Кожная (экзантематозная) - характеризуется  кроме общих клинических симптомов  болезни появлением мелких красных  пятен на внутренней и (или) наружной поверхности бедер, брюшной стенке, ушных раковинах. В дальнейшем на месте пятен образуются пузырьки, наполненные прозрачным или гнойным содержимым, которые затем лопаются, засыхают и отпадают.

Смешанная - проявляется у животных большим разнообразием клинических  признаков, перечисленных выше. Однако при смешанной форме болезни, так же как и при нервной форме, основное патогенетическое значение имеет степень поражения центральной нервной системы.

Хроническое течение длится месяцами (3-4), иногда болезнь обостряется. Поносы чередуются с запорами. Упитанность падает вплоть до истощения. В это время могут возникнуть осложнения секундарными инфекциями (пастереллез, колибактериоз и т.д.). Аппетит капризный, часто отсутствует, шерстный покров взъерошен. В углу глаз засохшие корочки гноя. Исход болезни почти всегда летальный.

Абортивное течение чумы характеризуется 1-2 дневным недомоганием, чаще наблюдаемым у вакцинированных собак, после чего наступает выздоровление, или без повышения температуры нарастают нервные явления, но может закончиться гибелью животного.

Болезнь, описанную как hard-pad (твердая лапа), в настоящее время рассматривают как форму ЧС. При ней наблюдают болезненность, ороговение кожи ног, нервные симптомы и гибель.

Помимо общеизвестных клинических  признаков у собак отмечают ювенильный целлюлит, увеличение периферических лимфоузлов, везикуло-пустулезный дерматит, рассеянное подкожное абсцессообразование  и лихорадку.

Существуют особенности  клинического проявления у разных видов  животных. У лисиц, песцов, норок  и соболей при легочной форме  отмечают лихорадку, кашель, серозные и серозно-гнойные истечения из глаз и носа, опухание век, ноздрей; при кишечной форме – понос, при нервной – судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей. У норок, кроме этого, часто обнаруживают опухание лапок, которые принимают вид боксерской перчатки, и пустулезную сыпь на коже головы и лап. У енотовидных собак чума протекает без повышения температуры тела и характеризуется слезотечением, изъязвлением роговицы, истечением из носа, кашлем, поносом.

При сверхостром течении болезни прогноз летальный (смертельный), при тяжелых формах чумы, осложненных смешанными инфекциями, - неблагоприятный, в остальных случаях - благоприятный или сомнительный (неопределенный).

7. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

У павших зверей вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Слизистая носовой полости набухшая, покрыта слизью, имеет язвочки. Глаза впавшие, зрачок расширен, на роговой оболочке возможны эрозии. Слизистая гортани и трахеи покрасневшая. Легкие полнокровны, с очагами красной и серой гепатизации. Плевра утолщена, инфильтрирована точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Миокард дряблый. В полсти перикарда иногда содержится серозный экссудат. В сердечной мышце видны сероватые или желтые очаги, точечные и полосчатые кровоизлияния на эпикарде и перикарде. Печень и корковое вещество почек в состоянии жирового перерождения. Селезенка чаще без изменений и лишь в отдельных случаях несколько увеличена. Слизистая оболочка желудка и кишок гиперемирована и покрыта густой, клейкой, желто-зеленого цвета слизью, в слизистой желудка возможны кровоизлияния, эрозии и мелкие язвочки. Печень рыхлая, паренхима полнокровна, с желтым оттенком. Желчный пузырь растянут светлой разжиженной или густой и черной желчью.  Слизистая мочевого пузыря гиперемирована, иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Вещество головного мозга гиперемировано, иногда отечно.

У песцов часты инвагинация  кишок и очаги некроза в печени,  у норок в 2-3 раза увеличиваются селезенка и подушечки лап. У соболей преобладают воспалительные изменения в легких. Главными общими патологическими поражениями являются панэнцефалит с поражением мононуклеарных клеток, тельца-включения в почечных клетках и нейронах и некоторая демиелинизация.

8. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

В эпителии мочевого пузыря, бронхов, желчных протоков и в ретикулярных клетках лимфоузлов больных и павших  зверей обнаруживают вирусные тельца-включения, которые локализуются преимущественно в цитоплазме и имеют круглую или овальную форму.

Проведено ЭМ исследование патологических изменений и клеток-мишеней  в органах хорьков, инфицированных ВЧП (шт. Snyder Hill). При морфологическом изучении легких обнаружено уменьшение воздушности легочной паренхимы, очаговые ателектазы. Межальвеолярные перегородки несколько утолщены вследствие полнокровия капилляров. Отмечено ярко выраженное повышение тонуса гладких мышц большинства ветвей бронхов и сосудов малого круга. Часто просвет мелких бронхов полностью закрыт. Покровный эпителий бронхов дистрофически изменен, местами слущен.

Как показало ультраструктурное  изучение, репродукция ВЧП происходит в разных типах легочных клеток. Наиболее активная репродукция вируса выявлена в клетках покровного эпителия бронхов и слизистых желез. В некоторых случаях практически каждая из этих клеток имела морфологические признаки инфекции: скопление нуклеокапсидов в цитоплазме, почкующиеся вирионы на апикальной поверхности клетки (уровень инфицированности составлял 75-100%). Размножение вируса сопровождалось дистрофическими изменениями клеток с последующим слущиванием. Среди слущенных в просвет бронха клеток часто встречались почкующиеся формы. В легочной паренхиме репродукция ВЧП была зафиксирована в альвеолоцитах IIтипа, в единичных случаях было выявлено почкование вируса в альвеолоцитах I типа. Таким образом, морфологические признаки репродукции ВЧП были обнаружены во всех типах эпителиальных клеток респираторной системы.

В печени инфицированных животных дольчато-балочное строение сохранено. Обращает внимание большое количество крупных липидных капель в гепатоцитах. При ЭМ также обнаружена репродукция вируса, но менее интенсивная, чем в легких. Самый высокий уровень инфицированности вирусом был характерен для эпителиальных клеток желчных протоков             (до 100%). У некоторых животных обнаруживали высокий процент инфицированности клеток Купфера (77,2%), причем зараженные клетки, содержащие вирусные частицы, концентрировались в портальных зонах. По-видимому, ВЧП обладает более высоким тропизмом к эпителиальным клеткам желчных протоков по сравнению с другими клетками печени.

Во всех исследованных  образцах селезенки инфицированных хорьков выявлено изменение в  соотношении между  белой и  красной пульпой в сторону  преобладания клеток последней. Эти изменения обусловлены, с одной стороны, выраженной редукцией белой пульпы, а с другой – резкой гиперемией органа в целом.

В почках инфицированных животных выражены дистрофические изменения  клеток проксимальных канальцев. Эти клетки выглядят отечными, часто содержат крупные липидные включения, набухшие митохондрии. В просвете проксимальных канальцев встречаются некротизированные клетки. В клетках остальных отделов канальцевой системы дистрофические изменения менее выраженные. Структура клубочков не претерпевает заметных перестроек. Явных морфологических признаков размножения ВЧП в клетках почек не выявлено.

9. ПАТОГЕНЕЗ И ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Первоначальное внедрение  вируса происходит обычно через слизистые  оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.

В организме больных  животных вирус в высоких титрах находится в истечении из носовой  полости, в крови, селезенке, костном  мозге, плевральном и перитонеальном экссудатах. Раньше всего его удается  выявить в миндалинах и бронхиальных лимфатических узлах. Отсюда он с кровью проникает в костный мозг, селезенку, лимфоузлы, что сопровождается первым подъемом температуры. Достигая эпителия и костного мозга, вирус может выхвать проявление клиники не сразу, а через некоторое время. Начиная со 2 дня после заражения, он выделяется лишь из бронхиальных лимфатических узлов и миндалин. На 2-3 день он появляется в крови (только в многоядерных клетках). С 6- по 9 день многоядерные клетки, содержащие вирус, можно обнаружить у больных собак всюду. Обычно в это время проявляются симптомы болезни (анарексия, диарея, конъюнктивиты и конвульсии). У большинства выживших собак вирус обнаруживается в эпидермальных клетках конечностей (синдром Расстройства ЦНС и затвердение подушечек лап после переболевания). У переболевших животных  наблюдается вирусоносительство в течение 1-2 месяцев.

При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают  значительные поражения лимфатической  ткани и соответственно истощение  иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).

Чума плотоядных нередко  проявляется в ассоциации с другими  возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др. При тяжелых формах чумы наблюдаются секундарные бактериальные инфекции (кокки, сальмонеллы и др.).

10. ДИАГНОСТИКА

Многообразие форм проявления болезни нередко затрудняет своевременный  диагноз. Его устанавливают на основании  эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических изменений, характерных для данной болезни.