Шпаргалка по "Ветеринарии"

Эпизоот. данные. Гельминтоз распространен повсеместно. Св. зар-тся им при поедании трупов инваз. крыс, кошек, диких жив-х, а также сырых или плохо проваренных мясных отходов. Человек инвазируется трихинеллезом, употребляя в пищу необезвреженное свиное мясо или медвежатину с ß трихинелл. В L по трихинеллезу местностях наибольший % заражения отмечают у волков, собак, кошек, крыс и мышей. Мышечные трихинеллы очень устойчивы к L воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инваз. свойства в теч. 4 мес., длительное время сохраняются при t -10°С. При слабом солении и обычном копчении ß не погибают. При -30°С полностью погибают все мышечные трихинеллы в свиных тушах ч/з 52-64 ч, при минус 50°С - ч/з 15-18 ч.

Патогенез. ß трихинелл в период миграции ранят ткани, вызывают кровоизл. Продукты жизнедеят. и распада ß, а также продукты разрушенных тканей вызывают интокс. орг-ма. Взрослые трихинеллы также оказывают пат. воздействие: нарушают целостность с/о киш-ка, способствуя этим проникновению в орг-м пат. микрофлоры.

Имм-тет. У жив-х возможно создать пассивный имм-тет (длительностью до 11 мес.) при введении им иммунной трихинеллезной сыворотки или гамма-глобулина иммунной сыворотки.

Симптомы б. На 3-5-й день после заражения при высокой интенс. инвазии ▲ t тела, наблюдаются понос, иногда рвота, исхудание. N может наступить ч/з 12-15 дн. после появления первых приз-ков заб-ния. Б. протекает преимущ. хр. Отмечают боли в мышцах, жив-е подолгу лежат с вытянутыми конечностями. У б. учащенное поверхн. дыхание, отеки век и конечностей. t иногда ▼ нормы, развив. симптомы токсикоза (дрожь, нарушение координации, слезотеч.). Клин. приз-ки заб-ния выяв-тся на протяжении 1-2 мес., к этому времени заканчивается проц. инкапсуляции ß трихинелл, после чего заб-е протекает бессимптомно.

Пат. изм. Нарушено нормальное строение мышечных волокон, в местах нахождения капсул с ß они расширяются (приобретают веретенообразный вид), поперечная исчерченность их постепенно исчезает, ядра ▲, и мышечные волокна распадаются, превращаясь в зернистую массу. Трихинеллы локализуются главным образом в ножках диафрагмы, в мышцах языка, пищевода, гортани, межреберных, грудных.

Д-з. Прижизненная диагност. трихинеллеза м/б осуществлена иммунолог. методами: аллерг. пробой или серолог.й реакцией непрямой иммунофлуоресценции. Посмертная диагностика - трихинеллоскопией. При дифф. диагностике обызвествленные капсулы трихинелл следует отличать от мишеровых мешочков, представляющих собой простейшие паразиты - саркоцисты.

Лечение жив-х не разработано. У чел. прим-т тиабендазол и др. бензимидазолы.

Проф. и меры борьбы. Для проф-ки заражения людей трихинеллезом все без исключения туши св., диких кабанов, медведей, нутрий в обязательном порядке исследуют на данный гельминтоз. Шпиг перетапливают при 100°С в теч. 20 мин. Внутренний жир реализуют без ограничений. На зверофермах запрещают скармливать тушки зверей, без предварительного их обследования на трихинеллез и обеззараживания; трупы крыс сжигают.

________________________________________________________________________________

Фасциолезы

Трематодозные заб-ния овец, коз, КРС, а также многочисл. дом. и диких млекопитающих, вызываемые трематодами двух видов - Fasciola hepatica и F. gigantica, сем. Fasciolidae. Фасциолезом болеет и человек. Половозрелые ст. трематод паразитируют в желчных ходах печени. Инвазия протекает хр., реже в острой форме и выражается расстройством общего обмена в-в с поражением преимущ. печени. У жив-х, б. фасциолезом, значительно ▼ прод-ть (у коров удои ▼ на 25-40%), ухудшается кач-во мяса и шерсти (у овец); наблюдается падеж.

Возб. F. hepatica - фасциола обыкновенная. Длина ее 2-3 см, ширина 1 см. На кутикуле передн. части тела с дорс. и вентр. сторон имеются шипики. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка с двумя присосками. Киш-к с боковыми отростками. Семенники древовидно разветвлены. В передн. части тела располагается матка, за которой следует яичник. Боковые поля паразита густо заполнены гроздьями желточников.

F. gigantica - фасциола гигантская - отличается от фасциолы обыкновенной  по величине и форме тела, в  деталях цикла развития и патогенности. Длина ее до 7,5 см, тело вытянутой  формы, боковые края паразита  параллельны. Его считают более  патогенным. Промеж-ные хозяева:  для F. hepatica - малый прудовик Lymnaea truncatula, а для F. gigantica-ушковидный прудовик Lymnaea auricularia.

Биол. возб. Фасциолы - биогельминты; паразитируя в желчных ходах печени, выделяют огромное кол-во яиц. Вместе с желчью ч/з желчный проток ● фасциол попадают в 12п. кишку, а затем и во вн. среду. Для дальнейшего развития яиц необходимы прежде всего кислород, соответствующая t и влаж-ть. При t 20-30°С ● быстро развив. t ▼ 10-12°С замедляет развитие яиц, а ▲ 40°С убивает их. В темноте ● развив. быстрее, но зародыш из ● не вылупляется.

При J условиях ч/з две недели в яйце созревает зародыш - мирацидий; это ß удлиненной формы. На переднем конце тела находятся подвижный мышечный хоботок и железистые #, секрет к-рых способствует проникновению мирацидия в промеж. хоз. Тело его покрыто ресничками, способствующими весьма активному движению в воде. Продол-сть жизни мирацидия - несколько часов, максимум 2-3 дня. Проникнув в тело малого прудовика, мирацидий сбрасывает реснички, проникает во внутренние органы, преимущ. в печень, приобретает веретенообразную форму и ч/з несколько часов превращается в материнскую спороцисту. Спороцисты благодаря наличию зародышевых # путем бесполого развития дают начало дальнейшему поколению - редиям, а из них уже выходят церкарии. Из тела моллюска церкарии выходят во вн. среду. От момента проникновения мирацидия в моллюска до образования церкария проходит 2-3 мес. При выходе из моллюска в водную среду церкарии нек-рое время свободно плавает, а затем прикрепляется к какому-либо твердому предмету или остается на поверхности воды и инцистируется. Хвостовой придаток отпадает, цистогенные железы выделяют особый секрет, к-рый обволакивает тело ß, образуя плотную об-ку - цисту. Церкарии, покрытый цистой, называется адолескарием. Жив-е зар-тся при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инваз. адолескариями, при водопое из L по фасциолезу водоемов. Отмечены случаи внутриутробного заражения фасциолезом. В киш-ке дефинитивных хозяев адолескарии сбрасывают об-ку и проникают в брюшную полость, а затем активно разрушая печеночную капсулу и паренхиму печени, мол. фасциолы выходят в желчные протоки. Иногда адолескарии могут нарушать с/о киш-ка и гематогенным путем ч/з киш-ные вены, а затем воротную вену проникают в желчные протоки печени. От момента попадания адолескария в печень до развития половозрелой ст. проходит от 2,5 до 4 мес. В печени жвачных фасциолы живут несколько лет.

Эпизоот. данные. Малый прудовик широко распространен в природе, и хотя он является пресноводным моллюском, его можно найти на суше. Размножению способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается два сезона подряд.

Патогенез. Пат. влияние оказывают как половозрелые фасциолы, так и мол. паразиты в период миграции из киш-ка в желчные ходы печени. Мол. фасциолы в, период миграции травмируют с/о киш-ка и, проникая после этого в кровеносные сосуды, нарушают правильную циркуляцию крови в отдельных участках печени. Продвигаясь по печеночной ткани, они разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки.

Симптомы б. самые разнообразные, зависят они от интенс. инвазии, вида паразитирующих фасциол, условий кормления и содержания жив-х и их возраста, а также от индивидуальных особенностей хозяев. У овец и коз фасцйолез протекает остро или хр. Молодняк переболевает тяжелее, чем взрослые. Острое теч. фасциолеза обусловлено одновременным проникновением в орг-м большого к-ва адолескариев, в рез-те чего развив. острый гепатит. У инваз-нных овец отмечают прогрессирующую бледность конъюнктивы, к-рая становится матово-бледного цвета, иногда наблюдается жел-ность с/о. t тела.41,2-41,6°С. Аппетит ▼, иногда отмечают кровавый понос, м/б запоры и тимпания. Жив-е угнетены, СС деятельность резко нарушена.

Пат. изм. Труп жив-го истощен, в брюшной полости скопление (иногда много) прозрачной жидкости. Л/у и печень ▲. Желчные протоки расширены, заполнены желчью густой консистенции, грязно-коричневого цвета. В них легко увидеть большое кол-во фасциол. Отмечают катар желчных протоков, интерстициальный гепатит, цирроз печени.

Д-з ставят на основании симптомов б., эпизоот. данных, рез-тов гельминтоовоскопии и пат-ан-кого вскрытия павших и вынужденно убитых жив-х.

Лечение. Для дегельминтизации прим-т гексахлорпараксилол в дозе 0,4 г/кг (гексихол), четыреххлористый углерод, гексахлорэтан, филиксан, битио-нол, ацемидофен и ряд импортных препаратов.

Проф. и меры борьбы. Для полной ликвидации фасциолеза в хоз-ве проводят комплекс мероп-тий, направленных на уничтожение половозрелых ст. гельминтов (находящихся в орг-ме жив-х), яиц и ß фасциол, а также промеж-ных хозяев (малого прудовика). Проф-кую дегельминтизацию проводят в L хоз-вах не менее двух раз в год. Обрабатывать жив-х целесообразно ч/з 2-2,5 мес. после перевода их на стойловое содержание, то есть когда основная масса фасциол в печени достигает половой зрелости. Наиболее эффективна при фасциолезе смена пастбищ ч/з каждые 2-2,5 мес.

Цистицеркоз КРС (бовисный)

Цистицерки локализуются в межмышечной соед-ной ткани  скелетной мускулатуры, ♥, языке, реже в тканях паренхи-ных органов.

Возб. С. bovis - полностью сформированный цистицерк серовато-белого цвета, поперечно-овальной формы. На его внутренней об-ке располагается крупный сколекс, снабженный 4 присосками. Половозрелая стадия Т. saginatus достигает 10 м (и более) в длину. Мышечный слой мощно развит. Известковые тельца многочисленные. Сколекс невооруженный, крупный, ширина его 1,5-2,0 мм. Промеж-ный хоз. - КРС, буйвол, як, зебу.

Биол. возб. Из киш-ка чел., инваз-нного taeniarhynchus saginatus, зрелые членики выделяются во вн. среду пассивно с экскрементами, либо активно, выползая из анального отверстия. Заражение промеж-ных хозяев - КРС, буйволов и зебу - происходит при заглатывании онкосфер и в отдельных случаях и проглоттид тениаринхуса. Чел. заражается тениаринхозом при употреблении в пищу мяса КРС, пораженного жизнеспособными цистицерками. При попадании цистицерков в пищеварительный тракт чел. они под воздействием желудочного сока и желчи выворачивают сколекс, к-рый при помощи присосок прикрепляется к стенке верхней части тонкого отдела киш-ка. В дальнейшем, начиная с шейки, происходит рост паразита. От момента попадания цистицерков в киш-к чел. до формирования половозрелой цестоды проходит в среднем три мес. Продол-сть жизни тениаринхуса более 10 лет.

В киш-ке КРС зародыш выходит  из ● и при помощи шести крючочков  внедряется в капилляры киш-ка, а  в дальнейшем гематогенным путем м/б занесен в любые органы, где и формируется инвазионный цистицерк ч/з 4,5 мес. Развив. цистицерки преимущ. в межмышечной соед-ной ткани. В отдельных случаях они достигают инвазионности и в п/кй клетчатке, жировой ткани, мозге, печени, легких, ♥ и вн. средах глаза.

Эпизоот. данные. Интенс. инвазии у КРС обычно слабая. Телята более воспр-вы к цистицеркозу, чем взрослые жив-е; нередко наблюдают внутриутробное заражение.

Патогенез. Особенно сильное пат. действие гельминт оказывает в период миграции онкосфер.

Имм-тет. Параз-ние С. bovis в орг-ме КРС вызывает развитие относительного имм-тета, проявляющегося ▼ приживаемости и сокращением сроков жизни цистицерков. Многократное заражение ▲ напряженность имм-тета. Мол. телята после переболевания цистицеркозом приобретают имм-тет слабого напряжения и способны заражаться вновь; взрослые жив-е устойчивы к повторному заражению

Симптомы б. Клин. цистицеркоз КРС не проявляется.

Пат. изм. При остром цистицеркозе на п/кй клетчатке, мышцах, ♥ обнаруживают массовые точечные кровоизл. В мышцах видны мелкие серого цвета пузырьки - цистицерки.

Д-з. Посмертная диагностика базируется на обнаружении цистицерков в тушах КРС при послеубойном ислед-нии. Последнее время рекомендуют люминесцентный метод, к-рый значительно ▲ % выявления цистицерков в мясе.

Лечение не разработано.

Цистицеркоз св. (целлюлозный) - антропозооноз, протекает у св. бессимптомно, вызывается Cysticercus cellulosae - ß стадией цестоды taenia solium, паразитирующей в киш-ке чел. Сами цистицерки локализуются в различных органах и тканях. Наиболее часто их встречают у св. в мышцах, ♥, мозгу, глазах, печени и легких; у чел. - в головном мозге и в глазах.

Возб. Развитые цистицерки - прозрачные пузырьки эллипсоидной формы. Стенка цистицерка двухслойная. Цистицерки наполнены слегка опалесцирующей жидкостью, в которой находится прикрепленный к внутренней об-ке сколекс в вывернутом состоянии. Половозрелая стадия не превышает 3 м в длину. Сколекс вооружен двойной короной крючьев, число к-рых колеблется в пределах 22-32. Промеж-ные хозяева - домашняя св., дикий кабан, медведь, верблюд, собака, кошка, кролик, заяц, а также человек.

Биол. возб. Человек - единственный дефинитивный хоз., к-рый периодически с фекалиями выделяет зрелые членики. Во внешней среде членики совершают активные движения, при этом происходит выталкивание яиц из матки ч/з разрушенный край проглоттиды. Промеж-ные хозяева зар-тся при заглатывании яиц Т. solium с кормом или водой. В киш-ке св. онкосфера выходит из ●, проникает в кровеносные или лимф. сосуды и заносится обычно в межмышечную соед-ную ткань, мозг, глаза и др. органы. Ч/з 20 дн. в онкосферах появл. зачатки сколекса; в возрасте 40-50 дн. цистицерки уже обладают развитым сколексом с присосками, хоботком и зачатками крючьев, а к 2-4 мес.м заканчивают свое развитие. Продол-сть жизни цистицерков у св. от 3 до 6 лет, после чего они сморщиваются, пропитываются известью и погибают. Окончательное развитие паразита происходит в орг-ме чел., к-рый заражается при заглатывании сформированных цистицерков, находящихся в непроваренном или непрожаренном мясе. В ЖКТ чел. об-ки пузыря перевариваются, а головка сколекса выворачивается. Полностью сколексы выворачиваются в 12пер-ной кишке, чему способствует желчь. Затем паразит присасывается к с/о киш-ка, внедряясь в нее своими крючьями. Начинается формирование стробилы, и ч/з 2-3 мес. свиной цепень достигает половозрелой ст. Продол-сть жизни тении исчисляется годами.

Эпизоот. данные. Цистицеркоз св. регистрируют на Украине, в Белоруссии, центральных областях Нечерноземной зоны. Ист-к заражения жив-х цистицеркозом - человек, инваз-нный свиным цепнем. Особую роль в распространении цистицеркоза играют сточные воды и пастбища на полях орошения.

Патогенез. Мех-кое воздействии цистицерков на окружающие ткани, а также в токсическом действии. Степень патогенного влияния зависит от локализации цисти-церков и от интенс. инвазии.

Симптомы б. Цистицеркоз св. обычно протекает бессимптомно, при сильной инвазии развив. отеки, кахексия, эпилептические судороги; б. может закончиться N. При локализаций в мозгу - нервные явления, в глазах - может наступить слепота.

Пат. изм. Ткани сдавлены и находятся в состоянии атрофии. При интен-ной инвазии мышцы перерождены, водянисты, пророщены соед-ной тканью.

Д-з. Посмертный д-з ставят на основании обнаружения цистицерков в мышцах и различных вн. органах.

Проф. и меры борьбы Прежде всего следует оградить от инвазионного начала пастбища, жив-новодческие помещения, ист-ки водопоя, места хранения корма, не допускать контакта КРС, св. и др. жив-х, способных заразиться цистицеркозом, с экскрементами чел. Мероп-тия по ветеринарной линии направлены на предупреждение заражения чел. тениозом и тениаринхозом, что обеспечивается проведением тщательной ветеринарной экспертизы мяса КРС и св. и предупреждением возможности инваз-ния жив-х цистицеркозами. Санитарно-гельминтологическое просвещение населения.