Шпаргалка по "Ветеринарии"

 

 

 

 

29.Омфалофлебит  «пупочный сепсис» - инф. бол новорож, хар септицемией и пораж пупочного канатика. Болеют все жив, чаще телята и поросята. Э: Возб - стрептококки, стафилококки, протей и т. п. Возб попадает в культю, на 5 день через рассасывание пупков. Способствует плохое содержание и нарушение гигиены родов. В виде спорадий и эпизоотических вспышек. Вспышки в результате многократного иасеажирования воз через организм воспрого животного (повышение вирулентности). Могут заражатся 5-10 дневные телята (поросята). Это факторное забол. Её наличие в хозе свидетельство о плохой работе зовет персонала. П: проникает через пупочную культю Возб размнолсается и вызывает восп канатика. В пупочной вене образуются гнойные тромбы. Возб проникает в кровь септицемия, гибель. Клиника: О, П/О, X. В первые 24 часа может развиться септицемия и наступает гибель животного. Если этого не произошло, то Течен затяжное. Анорексия, повышение ТТ, кашель, диарея, ринит. Могут быть судороги. При повышении резистентности образуется абсцесс в области пупка. Пупочный канатик восп. Патизм: Соответственно клин признакам. Диаг. Комплексный. В лаб проводят оакислед. Спец проф и терапия не разработана. Можно использовать сыворотку против коли бактериоза. Л: антибиотики, СНА., вскрытие абсцесса, антисептические р-ры. Проф: обрезание пуповины, с соблюдением правил асептики. Борьба: Ограничения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

28. Отечная болезнь поросят (энтеротоксемия, энтеротоксический эшерихиоз) — остро протекающее заболевание поросят послеотьемного возраста, характеризующееся геморрагическим гастроэнтеритом, токсикозом, поражением центральной нервной системы и отеками в тканях. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь была зарегистрирована в Северной Ирландии (Шанкс, 1938). В нашей стране болезнь была выявлена в 1958—1962 гг. Заболевание проявляется спорадически во многих хозяйствах, в которых нарушаются ветеринарно-санитарные правила при отъеме поросят от свиноматок. Возбудитель болезни. Возбудитель отечной болезни Escherichia coli серологических групп 0-139, О-140, 0-141 и других, вырабатывающих в процессе метаболизма экзотоксины — энтеротоксин, нейротоксин и ге-мотоксин. Существенное значение в развитии отечной болезни имеет гемотоксин (бета-гемолизин). Токсины бета-гемолитических вариантов эшерихий разрушаются при нагревании до 65 "С за 15 мин, а при температуре 60 "С снижается их токсичность. Эпизоотология. Заболевают хорошо развитые, упитанные поросята за несколько дней до отъема (3...6 дней) и в течение 20... 25 дней после отъема от свиноматок независимо от сезона года, а также от времени отъема. Как правило, болеют поросята, полученные от отдельных свиноматок, которые и являются источником возбудителя — бета-гемолитических эшерихий. Путь заражения алиментарный. Заболеваемость в группах отъема составляет 40...60 %, летальность достигает 90... 100 %. Предрасполагающими к возникновению отечной болезни факторами служат скармливание поросятам богатых белками концентрированных кормов, недостаток в их рационе кормов растительного происхождения, сокращение потребления молока свиноматок в период подготовки к отъему и особенно в первые 2 нед после отъема поросят от свиноматок. Патогенез. В период за несколько дней до отъема и особенно в период после отъема в результате исключения из рациона молока свиноматок у хорошо развитых поросят: проявляется постоянная потребность в поедании концентрированных кормов. При скармливании сухих концентратов и недостатке питьевой воды желудок оказывается постоянно переполненным, атоничным, а полусухой корм сдавливает сосуды желудка, вызывая анемию слизистой оболочки. Попавшие с кормом различные варианты бета-гемолитических эше-рихий, бактерии родов Enterobacter, Citrobacter, Salmonella и другие, размножаясь на слизистой оболочке переполненного, с нарушенным кровообращением желудка, декарбоксилируют аминокислоту гистидин и образуют избыточное количество гистамина, находящегося в связанном состоянии. Токсины гемолитических вариантов эшерихий отщепляют от клеток связанный гистамин и совместно с ним вызывают острые сосудистые расстройства с дистонией сосудов и резким гемостазом. В результате развивается тканевая гипоксия, из сосудов выходит серозный и серозно-фибринозный экссудат, что приводит к образованию отеков подкожной клетчатки, внутренних органов и сосудов головного мозга. Нейротоксин действует на нервные клетки, обусловливая симптомы со стороны нервной системы. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 6... 10 ч. Болезнь протекает в типичной и атипичной форме. При типичной форме температура тела повышается до 40...41 °С, появляются возбуждение, повышенная чувствительность кожи, а у некоторых животных — кратковременные, быстро проходящие судороги (судорожные сокращения шейных мышц, мышц конечностей). Температура тела понижается до нормы или до 40,5... 40,7 "С. В дальнейшем при нарастающей частоте судорожных сокращений групп мышц наблюдают опухание век, вследствие чего глазная щель одного или обоих глаз сужается или полностью закрывается. Конъюнктива гиперемирована. Отек различной интенсивности распространяется на область лба, носа, вокруг глаз и основания ушной раковины. Больные отказываются от корма, у некоторых возникают рвота и (или) кратковременная диарея. Нарастают признаки сердечной недостаточности—пульс становится слабым, частым (180...200 ударов в 1 мин), сердечные сокращения частые, стучащие. Развивается застойная гиперемия сосудов кожи, вследствие чего кожа пятачка, ушных раковин, нижней стенки живота, внутренних поверхностей бедер становится сине-фиолетовой. Появляется одышка, некоторые животные чихают и кашляют, голос у них становится хриплым, «лающим». У многих поросят наблюдаются эпилептические припадки, парезы и параличи конечностей. Больные погибают при явлениях судорог в течение 12...24 ч, реже через 5...7 сут. При атипичной форме преобладают признаки прогрессирующей сердечной недостаточности, гастроэнтерита и нарастания нервных расстройств. Отеки слабо выражены или отсутствуют. Патологоанатомические признаки. Трупы хорошей упитанности, кожные покровы, как правило, чистые, а в области головы, нижней стенки живота, промежности — сине-фиолетового цвета. Подкожная клетчатка век, в области глаз, носа, лба и основания ушных раковин пропитана серозным или серозно-фибринозным студневидным экссудатом желтоватого цвета. Лимфатические узлы головы увеличены, на разрезе сочные, ги-перемированные. В лимфатических узлах туловища кроме незначительной гиперемии изменений не обнаруживают. В грудной и брюшинной полостях — серозно-фибринозный экссудат. Желудок переполнен плотным суховатым крошковатым кормом. Стенка желудка, особенно кардиальной части, утолщена до 4 см, пропитана серозно-фибринозной студневидной жидкостью желтоватого цвета. Слизистая оболочка дна желудка легко отслаивается вместе с сухими кормовыми массами, подслизистый слой ярко-красный. Кишечник умеренно наполнен жидким слизистым содержимым, слизистая оболочка тонкого и толстого отделов покрыта слизью, слегка гипе-ремирована, а у некоторых поросят под слизистой оболочкой обнаруживают мелкопятнистые кровоизлияния. Брыжейка и петли ободочной кишки пропитаны прозрачной или желтоватой студневидной массой, под серозной оболочкой кишечника — мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния. Мезентериальные и портальные лимфатические узлы увеличены, набухшие, гиперемированы, иногда темно-красного цвета.Печень незначительно увеличена, стенки желчного пузыря отечные. Селезенка слегка увеличена, почки гиперемированы, у отдельных животных околопочечная ткань пропитана серозно-фибринозным желтоватым экссудатом. Слизистая оболочка гортани, трахеи, а также легких отечная. Сосуды головного мозга наполнены кровью и резко выступают на поверхности, твердая и мягкая мозговые оболочки и паренхима мозга отечные. При атипичной форме обнаруживают катаральный гастроэнтерит, явления гемостаза во внутренних органах (переполнение кровью кровеносных сосудов), отек и гиперемию мезентериальных и портальных лимфатических узлов.

Диагностика и  дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования. Для исследования в лабораторию направляют целые трупы поросят, желудок, кишечник, мезентериальные лимфатические узлы. Диагноз считается установленным при выделении из патологического материала патогенных для белых мышей культур бета-гемолитических эшерихий серо-групп 0-139, О-140, 0-141 и др.Отечную болезнь необходимо дифференцировать в основном от болезни Ауески, листериоза и отравления поваренной солью.Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при отечной болезни не изучен. Большинство заболевших поросят погибают, а отдельные выжившие животные в дальнейшем не заболевают, поскольку выходят из восприимчивой возрастной группы. Препараты для специфической профилактики и терапии не разработаны. Исследования в данном направлении проводятся.Профилактика. На всех свиноводческих фермах и особенно неблагополучных по отечной болезни необходимо строго соблюдать технологию отъема поросят от свиноматок, кормления и содержания поросят в первые 10... 12 дней после отъема. В рационе поросят в первые 2нед после отъема норму комбикорма (концентрированных кормов) снижают до 50 % и заменяют травяной мукой, вместо сухого комбикорма дают влажные мешанки с использованием молочных продуктов (обрата, молочной сыворотки). Обеспечивают животных качественной питьевой водой, температура которой должна быть не ниже температуры воздуха в помещении. Кормление отнятых от маток поросят организуют так, чтобы избежать переполнения желудка концентрированным кормом, способствуют заселению желудочно-кишечного тракта нормальной микрофлорой, скармливая молодняку ацидофильное молоко, пробиотики и пр.Лечение. Больным животным назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Внутримышечно вводят димедрол (или другие антигистаминные средства), раствор уротропина, перорально дают хлористый кальций. Лечение в целом не всегда оказывается эффективным.Меры борьбы. Меры по ликвидации болезни основываются на строгом выполнении технологии кормления и содержания свиней и ветеринарно-санитарных мероприятий. Для снижения интенсивности носительства свиноматками бетагемолитических эшерихий принимают меры по предотвращению развития у них дисбактриозов, особенно в период супоросности, назначая пробиотические препараты, содержащие ацидофильные и бифидобактерии, — антагонисты эшерихий. Целесообразно скармливать свиноматкам антибиотики в течение 2...3 дней до перевода в цех опороса, после опороса и перед отъемом поросят. В неблагополучных по отечной болезни хозяйствах рекомендуется вакцинация супоросных свиноматок и поросят вакциной, в состав которой введены бетагемолитические штаммы эшерихий соответствующих серогрупп.

 

 

 

30.Сальмонеллезы- большая группа зоонозных б. преимущественно сельскохозенных жив, хар у молодн при остром течен лихорадкой, септицемией, токсикозом и диареей, а при подостром и хрон -пневмонией и артритами; у взрослых самок - абортами; у людей протекает в виде пищевых токсикоинф (см. цв. вклейку). Возб б. Бак рода Salmonella, отнесенные к сем энтеробактерий, в настоящее время объединяют более 2300 серова-ров, разделенных на 52 серогруппы, большинство из которых имеют самостоятельные названия. Патог для жив и человека. Осн Возб сальмонеллеза жив относятся к серогруппам В, С и D. Перечень осн и редко встречающихся Возб сальмонеллеза жив приведен в таблице 1.6. Возб сальмонеллеза - мелкие, прямые, с закругленными концами гр+ палочки, спор и капсул не образуют, подвижные (исключение S. gallinoram-pullorum), факультативные анаэробы. Большинство сальмонелл хор растет на обычных пит средах при t 37 °С. Для идентификации и дифференциации от эшерихий используют выращивание на специальных средах Эндо, Плоскорева, Левина, висмут-сульфит-агаре. Для полной типизации по О- и Н-антиге-нам используют реакцию агглютинации с поливалентными и монорецеп-торными О- и Н-сыворотками. По устойчивости к химическим дезицирующим средствам сальмонеллы относятся к группе малоустойчивых (первая группа). В почве, навозе сохрся в Течен 9-10мес, в питьевой воде — 10-120 дн, в комнатной пыли 8-18 мес, в соленом и копченом мясе — 2,5-3 мес, в твороге, масле — 6 мес. Замораживание переносят в Течен 4-5 мес, нагревание до 80 °С — до 15 мин. 2%-ные горячие р-ры NOH или калия, 2%-ные р-ры формальдегида, хлорсодержащие препараты (однохлористый йод, хлорная известь и др.) с содержанием не менее 2 % активного хлора, 1% йодез, 3% пероксид водорода, вир-кон С 1 : 100 и др средства губительно действуют на сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч. Эпиз. Сальмонеллы патог для жив многих видов, в том числе и птиц, но клин выраженную бол обычно вызывают отдельные серологические варианты, адаптировавшиеся к конкретным видам. В неблаг по сальмонеллезу хозе заболевает часть молодн. Большинство же инф молодых и взрослых жив переболевают бессимп и остаются длит время сальмонелл оносителями. Важнейшие эпизоотологические данные приведены в таблице П. Сальмонеллы, попав в кишечник с кормом и водой, размн в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а также мезентеральные лимф узлы, из которых попадают в кровь. Забол в таких случаях протекает по типу септицемии. Если организм животного обладает достаточной резистентностью, то под влиянием защитных факторов (фагоциты, антитела и др.) часть Возб погибает в крови. В организме вырабатывается имун. Если же резистентность организма слабая, то Возб размн, и микробные клетки частично разрушаются с освобождением эндотоксина. В местах размножения развив восп (слизистая кишечника, желчный пузырь, печень), а эндотоксин обусловливает экссудативные процессы и диапедез с последующим появлением обильных геморрагии на серозных и слизистых оболочках и приводит к некрозам клеток печени, селезён и почек. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, матки и плода. Гибель животного наступает от обезвоживания, многочисленных кровоизлияний, интокс и сепсиса. Течен и клин проявления. Сальмонеллез у молодн протекает остро, подостро, хрон и атипично (у телят). Инкуб период колеблется от 1-3 до 7сут в зависимости от резистентности организма, вирулентности и дозы воз, а также способа заражения и условий, в которых находится воспр животное. У телят острое Течен б наблюдается до 1,5-мес возраста. Отмечают повышение t тела до 40-41,7 , слабость, учащение пульса (100- 160 ударов в 1 мин) и дых (30-51 в 1 мин), котор становится поверхностным, брюшного типа. Диарея появляется на 2-й день после повышения t, а иногда позже. Кал становится жидким, от желтого до зеленого цв, с хлопьями слизи и фибрина, нередко с прослойками крови. Хвост и задняя часть тела загрязнены испражнениями. С появлением диареи t тела снижается, появляются дрожание и подергивание в области бедренной и локтевой групп мышц. Теленок постепенно худеет, слабеет, волосяной покров теряет блеск, отмечают шаткость походки, конъюнктивит и ринит. Мочеиспускание становится частым, болезненным, дых прерывистым. При остром течен б в полукоматозном состоянии животное погибает на 5- 10-й день. Поросята при остром течен отказываются от корма, угнетены, зарываются в подстилку, лежат, t тела повышается до 41-42 °С. Отмечаются покраснение конъюнктивы с синюшным оттенком и расстройство функции жкт. Кал светло-желтого цв, иногда с примесью слизи и крови, у отдельных поросят рвота. На коже появляются очаговые покраснения или посинение в области живота, ушей и пахов. При несвоевременном лечении через 2-1 дн погибают 70-80 % поросят, у остальных сальмонеллез принимает подострое или хроническое Течен. У ягнят Течен б преимущественно острое. T тела повышается до 41-41,5 , пульс и дых учащаются, аппетит и сосательный рефлекс нарушаются, общее сост угнетенное. Обычно на 2-3-й день б появляется диарея, фекалии стан жидкими, с прожилками крови и беловатых сгустков, ягн погибают на 2-5-й день. У ягнят 1-3-мес возраста бол протекает подостро. Жив отказываются от корма. У жеребят при остром течен t тела повышается до 40-41 , пульс учащается, но слабо прощупывается, появляется диарея, кал водянистый, желтого цв, с прожилками слизи и непереварившихся сгустков молока. Слизистые оболочки бледные, волосы теряют блеск, жеребенок итощ. Резко опухают суставы конечностей, при пальпации они болезненны. При остром течен б жеребята погибают в Течен 2-3 дн. Подострое Течен б хар менее выраженными симптомами и субфебрильной лихорадкой. Общее сост животного подавленное, волосяной покров теряет блеск. Диарея сменяется запором, начинается пневмония (исТечен из носовых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа). При хрон сальмонеллезе, который чаще развив после острого или подострого течения, наряду с диареей преобладают признаки воспия легких. Б-хроники резко отстают в росте, упитанность у них снижается; порся запястные, коленные, заплюсневые суставы. У поросят, кроме того, кожа утрачивает эластичность, на ней появляется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин приобретает темно-фиолетовый цвет и возникают очаги некроза. Нервная форма сальмонеллеза у поросят, встречающаяся редко, напоминает бол Ауески. При этом наряду с высокой t, учащением пульса и дых, нарушением аппетита наблюдается скрежетание зубами, судорожно подергивается голова, временами возникают нерв припадки. У пушных зверей при сальмонеллезе повышается t тела, отмечают диарею и часто рвоту. При остром течен б погибают на 2-3-й день, при подостром — на 7- 14-й день. У самок, заболевших в период гона или беременности, наблюдают бесплодие (14-20%), аборты (до 15%) и падеж до 20% молодн в первые 10 дн. У овц и лош сальмонеллез протекает в виде сальмонел-лезного аборта у овцематок и кобыл или гибели новорож жив. У овц инкуб период составляет 2-7 сут. Ведущим клин симптомом является аборт на последнем месяце суягности, отмечают также задержание последа, эндометриты, пиометру. При тяжелом септическом течен после аборта жив могут погибнуть. У лош инкуб период 1-7сут. Аборты у кобыл случаются на 4-8-м месяце жеребости, др признаков, как правило, не наблюдают. Спец проф. При переболевании сальмо-неллезами у жив формируется напряженный активный имун (до 8-9 мес). Формируется также пассивный (сывороточный или моло-зивный) имун. Для специфической проф сальмонеллезов у жив используют инак формолквасцовые вак [против сальмонеллеза (паратифа) телят, поросят, ягнят, пушных зверей, сальмонеллезного аборта кобыл, овц и др.], а также живые вак из атенуир штаммов (против сальмонеллеза телят, свин, поросят, овц и др.), зарегистрированные в РФ. Кроме того, прим асоц вак против сальмонеллеза, пастереллеза и стрептококкоз поросят, против сальмонеллеза и колибак пушных зверей. Жив вакируют против сальмонеллеза: при выявлении клин б жив; при наличии абортов сальмонеллезной этиологии; при выявлении сальмонеллоносителей; при постановке молодн на откорм. Л. Б жив изолируют, организуют диетическое кормление и копл Л, направленное на уничт воз в организме, устранение интокс и на восстановление функции пищевар и дых. В качестве специфической терапии используют поливал антитокс сыворотку против сальмонеллеза и эшерихиоза телят, поросят, ягнят, овц и птиц. Хорошие результаты получают при лечении антибиотиками (кроме препаратов группы пенициллина) в сочетании с сульфаниламидными препаратами (этазол, сульфадимезин, норсульфазол и др.). Для проф и лечения поросят прим фурабимин (биовит-80, фуразолидон и дисуль-формин), спектам В, стрептонамид и др. Б. вводят ограничения В хоз вакц провод в 10-20-дн  двукратно с послед ревакацией. Молодняк с тяжел теченм плохо поддающ Л, подлежит выбраковке и сдаче на санитарную бойню. Шкуры, шерсть, пух, перо обеззараж Хоз счит оздоровл через 30 дн после послед случая выделения клин б жив, у лош через 45 дн после аборта, проведения вак и закл дез. Люди зараж при употреб прод питания, через предметы бытовой и производ и через воду.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

31.Эшерихиоз молодн-остро протек зоонозная бол молодн жив многих видов, проявл септицемией, токсемией и энтеритом, обезвоживанием организма, пораж центральной нерв систы, нарастающей депрессией и слабостью, иногда пневмонией и артритам. Воз Возб эшерихиоза патоге штаммы Escherichia coli (кишечная палочка), относящиеся к сем Entero-bacteriaceae. К настоящему времени известно более 9000 серол вариантов эшерихий по О-, К- и Н-антигенам, однако лишь незначительная часть способна вызывать кишечные инф у жив и человека. Ведущая роль в развитии диареи новорож поросят, телят, ягнят принадлежит энтеротоксигенным штаммам эшерихий с адгезивными антигенами К88, К99, 987Р, F41, F18, А20, Att25 различных О-серогрупп. Возб Е. coli - короткая толстая с закругленными концами, чаще подвижная, гр- палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб, хор растет на обычных пит средах, в мазках располагается одиночно. Для установления родовой и видовой принадлежности культур большое знач имеет выявление биохимических св и культивирование на специальных средах- Эндо, Левина и др. Кишечная палочка содержит три вида антигенов: О-соматический, К-оболочечный и Н-жгутиковый. Сочетание антигенов определяет специфичность отдельных серол типов кишечной палочки, их биол особенности и св. Возб эшерихиоза присуща полидетерминированность факторов вирулентности: эндотоксины, экзотоксины (энтеротоксины), коли-цин, фактор колонизации (адгезии) и др. В настоящее время установлено, что диарею у молодн жив с признаками геморрагического гастроэнтерита могут, как и у человека, вызывать штаммы эшерихий серогруп-пы 0157, образующие шигоподобный вероцитотоксин. Установлена тенденция к широкому распространению энтеротокси-генных и энтероинвазивных штаммов эшерихий. Токсигенные эшерихий проявляют высокую антибиотикоУ, что сущ препятствует применению антибиотиков. Для обнар циркулирующих в хоз эшерихий недостаточно определения их по О-серогруппе, необходимо учит такие факторы, как токсигенность и инвазивность (адгезия). Эшерихий довольно устойчивы. В фекалиях и слизи сохрся до 30 дн, в воде и почве до неск месяцев. К высокой t и дез средст неустойч: при 100  погибают мгновенно, при 80 °С за 15 мин. Губительно действуют на эшерихий 4% горячий р-р NOH, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 10%-ная эмульсия дезекционного креолина, 20% взвесь свежегаш извести (гидроксид кальция), осветленный р-р хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, и др. Эпиз. Эшерихиоз одна из первых по распространенности б. молодн всех видов сельскохозенных жив. Телята болеют преимущ в первые 2-7 дн жизни; поросята в первые дни и недели жизни, а также в предотъемный и послеотьемный периоды; ягн с первых дн жизни и до 5-7-мес возраста; жеребята с первых дн; пушные звери в 1-5-дневном и реже в 6- 10-дневном . Забол возникает во все периоды года. Телята и ягн чаще болеют в стойловой период содержания. Ист. б и переболевшие эшери-хиозом жив, а также матери - носители патог разновидностей эшерихий. Жив выделяют Возб во внеш среду с фекалиями, а иногда и с мочой. Среди молодн в период массовых отелов, окотов, опоросов Возб пассируется на воспром поголовье, в результате чего повышается его вирулентность, что приводит к новой вспышке б. Передается Возб с молозивом, кормом, водой, через руки и одежду ухаживающего персонала, навоз, подстилку и др предметы, загрязн фекалиями и мочой б жив. Носит патог штаммов кишечной палочки могут быть крысы и мыши. Наиболее частый путь заражения алимент, реже аэроген, а также через пуповину. Не искл возможность внутриутробного заражения плода. В возникновении эшерихиоза большая роль принадлежит способствующим и предрасполагающим факторам. Способст факторы: неблагоприятные условия содержания (холод, сырость); неполноценное кормление крс; патог и концентрация микрофлоры, воздействию которой подвергается молодняк; иммунодефициты; стрессорные (абиотические или биотические факторы) воздействия, большой интервал между рождением и первой выпойкой молозива и многие др. К предрасполагающим факторам, связанным с анатомо-физиол особен новорож, можно отнести следующие: отсутствие слизи на слизистой оболочке тонкого отдела кишечника и высокую проницаемость ее в первые часы и дни жизни, незначительную кислотность и слабую бактерицидность желудочного сока. Эшерихиоз, кроме того, может развиваться как вторичная инф на фоне поражения молодн вирми (рота-, корона- и др.), что приводит к более высокой заболеваемости и летальности. П. При поступлении в организм алим путем Возб способен вызвать пат процесс в случае, если животное не получило первой порции молозива или оно плохого качества. При септической форме Возб локализуется в крови, внутренних органах и тканях, кишечнике и регионарных лимф узлах; при эн-теритной форме — в кишечнике и брыжеечных лимф узлах; при колиэнтероток-семии поросят — в тонком отделе кишечника, брыжеечных лимф узлах, реже в паренхиматозных органах. Если Возб проник через слизистые оболочки органов дых, глотки, миндалины, пупочный канатик, то, как правило, развив бол септической формы, не успевает проявиться диарея, поскольку животное быстро погибает. Бактериемия может развиваться и при энтеритной форме, когда заражение происх энтеропатогми и энтеротокс штаммами кишечной палочки. В этом случае бол протекает менее остро и начинается с диареи, порся тонкий кишечник, при этом вытесняются др м.о сапрофиты кишечной полости и быстро накапливается Возб. Репродукция гемолитич штаммов кишечной палочки в полости кишечника приводит к возникнов в тканях воспалительных процессов и накоплению избыточного количества гистамина, что вызывает развитие токсикоз, появление отеков, нерв расстройств, возможны коллапс и шок. У б телят резко увеличивается кол кишечной палочки и уменьшается содержание молочнокисл бактерий (3:1), оказывающих антагонистич действие, что имеет знач в Пе эшерихиоза. На П эшерихиозной инф влияет широкое использование в ветеринарии различных антибактериальных препаратов. К. Инкуб период эшерихиоза длится от неск часов до 1 -2 сут. У телят различают три формы б: септическую, энтеротоксемическую и энтеритную. Септическая форма хар острым Теченм, сильной диареей, септицемией и быстрым наступлением смерти. Для энтеротоксемической формы характерны проникновение патог штаммов Е. coli в передние отделы тонкого кишечника и развитие диареи. В данном случае бактериемия отсутствует, смерть обусловлена токсемией и коллапсом. Энтеритная форма проявляется в виде диареи с более легким Теченм б при отсутствии признаков токсикоз. Лет отмечается реже, чем при первых двух формах. Различают сверхострое, острое и подострое Течен б. Сверхострое Течен проявляется в основном у телят первых 3-5 дн жизни. T тела может кратковременно повышаться до 40-41 , шерсть становится взъерошенной, развиваются конъюнктивит, депрессия. В этом случае диарея может отсутствовать. Остро бол протекает у телят в  первых 3-7 дн. Отмечают болезненность при надавливании на брюшную стенку, депрессию, учащенное дых, потерю аппетита. Глаза западают, выражены диарея и сильное обезвоживание организма. В первый или на второй день б изменяются консистенция и цвет кала. Сначала он разжижен, затем становится серо-белым, часто пенистым, с прожилками крови, слизистым, еще позднее водянистым. Живот вздут или сильно подтянут, голодные ямки западают. Иногда наблюдают судороги. С приближением смерти t тела снижается до нормальной и даже ниже. Дых затрудненное, поверхностное, а позже учащенное. Пульс частый и слабый. Итощ жив погибают в глубоком коматозном состоянии. Бол длится 2-3 дня. Подострое Течен у телят в  6- 10 дн сопровождается развитием секундарной микрофлоры верхних дыхат путей. Могут развиваться артриты на грудных и тазовых конечностях. Обычно артриты появляются лишь на 2-й или 3-й неделе жизни. Вначале отмечают болезненность в суставах, хромоту, затем- опухание отдельных суставов. Пораж легких может возникнуть как осложнение и проявляется исТеченм из носа, болезненным кашлем и учащенным дыхм. У поросят эшерихиоз может проявляться в септической и энте-ритной (кишечной) формах, а в пред- и послеотъемном периодах в энтеритной и колиэнтеротоксемической. При септической и энтеритной формах клин признаки проявляются, как у телят. У ягн хоз, неблаг по эшерихиозу, часто отмечают внутриутробное заражение и рождение инф жив. Для б характерны стац, сезонность (май-сентябрь). В отдельных отарах лет достигает 60-70 %. Бол протекает остро и подостро. При остром течен различают две формы б  энтеритную и септическую. Для септической формы характерны повышение t тела (41,5-42 °С), поверхностное и учащенное дых, гиперемия слизистых оболочек, скрежетание зубами, выделение изо рта пенистого, а из носа слизистого истечения, судороги, парезы. Перед смертью из ротовой, носовой полостей и ануса выделяются кровянистые истечения. При энтеритной форме порся желудочно-кишечный тракт. Кал с пузырьками газа и часто с примесью слизи и крови. Моча часто окрашена в кирпично-желтый цвет. У жеребят бол проявляется в первые 5-6 дн жизни. Клин признаки хар диареей, угнетением, t тела субфебрильная. При подостром течен порся суставы. Переболевшие жив отстают в росте и развитии. Спец проф. Молодняк, переболевший эшерихиозом, приобретает невоспр к последующему заражению. Искусственный имун у новорож формируется слабо, вакация не обеспечивает формирования активной защиты против эшерихиоза, возникающего в первые дни жизни животного. Поэтому необходимо иммунизировать беременных жив, что обеспечивает высокую концентрацию иммунных тел в молозиве. Для специфической проф прим инак вак: поливал гидроокисьалюминиевую формолтиомерсало-вую ваку против колибак поросят, телят и ягнят в двух вариантах; формолтиомерсаловую ваку против колибак и сальмонеллеза пушных зверей, птиц, телят и поросят; поливал ваку против паратифа и колибак пушных зверей, птиц, телят и поросят; эмульгированную ваку; квасцовую конц ваку и др. Используют также ассоциир инакт ваку против острых кишечных забол (ОКЗ) молодн (эшерихиоза, саль-монеллеза, клебсиеллеза и протейной инф); поливал ГОА формолваку против колибак телят и ягнят «Коливак 99»; поливал ваку против колибак поросят «Коливак 88», а также К-88, К-99, 987Р, F41, ТЛ- и ТС-анатоксины. Л используют бивалентную антитокс сыворотку против сальмонеллеза и колибак телят, гипериммунную антитокс сыворотку против колибак поросят-отъемышей. С проф и лечебной целями прим также бактериофаг против сальмонеллеза и колибак телят и поросят. В первые дни б эфек введение антигистаминных препаратов, кортикостероидов, дача внутрь неомицина, хлортетрациклина, фторхинолонов; в/м инъекции антибиот. При этом наиболее высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чув к ним эшерихий. При эшерихиозе перорально индивидуально или групповым методом используют биовит-40, биовит-80, биовит-120. Прим диетические и симптоматические средства терапии, в частности энтеросорбенты и гид-ролизаты. Для проф заболевания и лечения поросят при колибактерио-зе прим электролит в виде подсоленной воды, энтеросгель, гента-вет при энтеритах новорож поросят, в/м препарат леномак и др. После лечения антибиотиками животным целесообразно давать препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору, в частности пробио-тики. Б. больн изолируют и лечат комплексно, используя специфические и неспецифич средства. Жив, подозрев в заболевании (условно б), обрабатывают гипериммунной антитоксич сывороткой или бактериофагом в лечебных дозах двух-трехкратно. Остальных вак. Вынужденный убой б эшерихиозом телят, поросят и ягнят на мясо разрешают проводить в  старше 14 дн. При наличии дегенерат изм в мышцах туши и внутр органы направляют на технич утил. При отсутствии пат изм в мышечной ткани внутр орг утилиз, а туши выпускают после проварки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

32.Псевдомоноз  норок - острое конт забол, хар-ся геморрагической пневмонией и высокой летю. Б-т норки, лисицы, песцы, с/х жив, птицы, человек. Э. Pseudomonas Aerogenes. Короткая палочка с закругленными концами. Грам-, спор и капсул нет, подвижна. Факультативный анаэроб. На МПБ: помутнение, осадок, пленка и зеленовато-синий пигмент. На МП А. колонии круглые, выпуклые, серо-белого цв с зеленоватым оттенком. Возб образует 4 пигмента: пиоцманин, флюорисцин, пиорубин, черно-бурый пигмент. Слабоустойчив ЭД. Относ к условно патогм м/о. Ист - б. Факторы: корма, вода. Заражение; алиме. В виде осенней эпизоотии. Лет 100%. С Изучены не достаточно. При экспериментальном заражении ИП около 20 часов. Звери отказываются от корма,.малоподвижны, сидят в ломиках Хрипы, асфиксия, гибель. ПИ: геморрагическое восп легких. Легкие ,сине-фиолетовые. Кровоизлияния на эпикарде, слизистой желудка, мочевого пузыря, кишечника, под капчулой печени. Л/у сочные, увеличены, кровь темно-красная, трупное окоченение слабо выражено. Диаг. Комплексный. В лабораторию: труп Проводят бакислед, славят РА. Проф: соблюдение ВСМ, д/и кормоцехов, кормокухонь 1 раз в неделю д/и клеток. Борьба.  При  возникновении - ограничения.  Запрещается ввоз-вывоз, перегруппировка. Б изолируют и лечат. Л неэфек (гипериммунная   сыворотка,   гамма-глобулин).   Ограничения   снимают через 30 дн ВАК: поливалентная вака против псевдомоноза норок.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

33.Миксоматоз кроликов- остро протек, высококонт бол кроликов, хар восп слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и кожи. Возб. Возб - ДНК-содержащий вир из рода Leporipoxvirus сема Poxviridae. По морфологическим свм Возб не отличается от вир осповак крс. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен Возб фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, приобретают имун и к миксоматозу. Вир размн на хорион-аллантоисной оболочке куриных и утиных эмбрионов, на коже кроликов, в культуре клеток почек диких и домашних кроликов, вызывая цитопатические изм. Вир неустойчив к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 56 °С убивает его через 25 мин. При 8-10°С вир сохр Змее, в трупах — 7 дн, в шкурах, высушенных при 15-20 °С, —до 10 мес, в замороженном состоянии — более 2 лет. Надежными дезицирующими в-в являются 3%-ные р-ры формальдегида и NOH или калия. Эпиз. Миксоматозом болеют домашние и дикие кролики независимо от возраста. Осн Ист воз б служат дикие кролики. Распр б в природе происх также через кровососущих насекомых — комаров, кроличьих блох, вшей и клещей, в организме которых вир сохр до 7 мес, создавая резервуар воз в природе. При миксоматозе кроликов выражена сезонность. Она связана с лётом комаров и др членистоногих. Чаще бол возникает в теплое время года. К концу лета - началу осени бол достигает стадии максимального подъема, а затем наступает резкий спад до полного исчезновения к концу года. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость и лет очень высокие 90-95 %. В эпизоотологии миксоматоза важны эволюционные изм вир и воспрого животного. Все это приводит к снижению заболеваемости и летальности среди кроликов в стационарных эпизоотических очагах. П. Через 48 ч после заражения вир по лимф сосудам попадает в регионарные лимф узлы, затем в печень и селезён. В результате интенсивной репродукции в паренхиме печени и селезён развив виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках в виде миксоматических отеков. К. Инкуб период при миксоматозе длится от 2 до 20 дн, что зависит от вирулентности вир, способа заражения и устойчивости организма. Бол проявляется в двух формах: классической, хар появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой на теле появляются ограниченные опухоли. Классическая форма б более опасна, лет при ней достигает 100 %. При обеих формах первыми признаками б являются покраснения в виде пятен или маленьких бугорков на коже, в основном в области век и на ушных раковинах. В случае острого течения, а это чаще отмечают при классической форме, бол длится 5-6 дн. Причем единственный признак миксоматоза — отек в области головы, подгрудка, половых органов. Тело кролика принимает уродливую форму — распухшая голова, распухшие и опущенные уши. При более длит течен б кроме отеков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъ-юнктивит, веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком. Выделения бывают иногда настолько обильными, что они полностью закрывают глазные щели. Затем на различных частях тела (чаще на голове) появляются быстро увеличивающиеся опухоли, достигающие З-4см в диаметре. Вначале они плотные, но вскоре размягчаются. Кожа в местах отеков собирается в складки — так называемая львиная голова. Затем появляются сопение (ринит), одышка, хрипы (пневмония). Наблюдается также отечность в области наружных половых органов и заднепроходного отверстия. К концу б кролики сильно худеют и погибают через 5- 10 дн. При узелковой форме бол протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца, образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, между пальцами. На 10- 14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза. В случае выздор эти очаги заживают в Течен 2-3 нед. В последние годы в хоз промышленного типа зарегистрирована новая клин форма миксоматоза. Она хар пораж органов дых, насморком, слезоТеченм. Иногда бол сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью крольчат. Спец проф. У выживших кроликов формируется активный имун. Молодняк, родившийся от матерей-ре-конвалесцентов, до 5-недельного возраста устойчив к виру благодаря пассивно переданным материнским антителам. Для специфической проф миксоматоза кроликов прим сухую живую культуральную ваку из штамма В-82 и ассоциированную лиофилизированную ваку против миксоматоза и вирной геморрагической б кроликов. Поствакальный имун продолжается 12 мес. Л. Не разработано и нецелесообразно, поскольку увеличивается риск рассеивания вир во внешней среде. Б. наклад карантин. Трупы кроликов утилизируют. Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь сжигают. Жив клин здор подвергают убою на мясо непоср в неблаг пункте на специально оборуд площадке. Тушки проваривают. Внутренние органы утилиз. Шкурки кроликов подвергают дез бромистым метилом. Все кроликов в угрож зоне прививают вак. Карантин сним через 15 дн после убоя и закл. После снятия карантина ввоз кроликов разреш через 2мес.