Шпаргалка по "Микробиологии"

Толстая кишка – мкФ наиболее разнообразна и велика по сравнению со всеми другими биотопами по числу видов и количеству микробов – 109-1011 / 1 г содержимого. Преобладают анаэробы: бифидумбактерии, бактероиды, лактобактерии, клостридии (составляют 96-99%). Аэробы и факультативные анаэробы (1-4%) – энтеробактерии, стафилококки, стрептококки (в основном фекальные), Candida, кишечные амебы и др.

В мкФ ЖКТ различают МУКОЗНУЮ (М) (связана со слизистой оболочкой вследствие выраженной адгезии) и ПРОСВЕТНУЮ (П) флору.

М-флора более стабильна, представлена бифидум–и лактобактериями, они обусловливают КОЛОНИЗАЦИОННУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ толстой кишки, конкурируя с пат и условно-пат мкÒ за рецепторы эпителиальных ##.

П-флора кроме бифидум- и лактобактерий включает и другие мкÒ.

Состав мкФ кишечника меняется в течение жизни: сразу после рождения, развивается бифидум-флора (стимулируют вещества в грудном молоке), она формируется на 5-6 день и становится основой микробиоценоза здорового ребенка. Их кол-во составляет 109–1010 / 1 г. У детей, искусственно вскармливаемых, и у недоношенных формирование бифидумфлоры замедлено Þ кишечные палочки, энтерококки, стафилококки и лактобактерии Þ чаще страдают кишечными заболеваниями.

Дыхательные пути. Большая часть мкÒ воздуха задерживается в ПОЛОСТИ НОСА, где погибает через некоторое время. Собственная мкФ носа = стафилококки, дифтероиды, нейссерии, у некоторых – условно-пат золотистые стафилококки (резидентное носительство).

Слизистая ТРАХЕИ И БРОНХОВ почти стерильна благодаря очищению воздуха при прохождении через ВДП, отдельные мкÒ выбрасываются движениями ворсинок эпителия или уничтожаются макрофагами. При нарушении активности эпителия (ингаляционный наркоз, ЗОД, иммунодефициты) мкÒ могут проникнуть в глубь бронхиального дерева. МЕЛКИЕ БРОНХИ, АЛЬВЕОЛЫ, паренхима легких стерильны.

Незрелость детского Ò, особенно у недоношенных (↓ синтеза сурфактанта, недостаточная продукция IgА) → несовершенство защитных механизмов ОД, м.б. причиной респираторных заболеваний.

Конъюнктива глаза. Бактерицидная СЛЕЗНАЯ ЖИДКОСТЬ уничтожает большинство мкÒ. Но здесь могут обитать в небольших кол-вах коринебактерии, стафилококки, стрептококки пневмонии. При снижении естественной защиты → воспалительные процессы, эндогенные инфекции.

МПС. Почки, мочеточники и моча в мочевом пузыре стерильны. В нижней части уретры встречаются стрептококки, бактероиды, коринебактерии, микобактерии и гр– Б!! кишечного происхождения. На наружных половых органах обитают микобактерии смегмы (морфологически сходные с tbc), и сапрофитная трепонема (сходна с возбудителем сифилиса), а т/же стафилококки, микоплазмы.

МкФ влагалища формируется спустя 12–24ч после рождения, сначала состоит из молочнокислых бактерий, полученных от матери при родах. Затем появляются энтерококки, стрептококки, стафилококки, коринебактерии. С наступлением половой зрелости (↑ эстрогенов, ↓ рН влагалищного секрета) развиваются палочки Додерлайна. Полость матки стерильна.

Различают несколько КАТЕГОРИЙ ЧИСТОТЫ влагалища здоровых женщин:

рН кислая, много палочек Додерлайна, др мкÒ почти нет;

и 3: рН слабокислая или слабощелочная, кроме палочек Додерлайна (мало), есть стрепто–, стафилококки и обнаруживаются лейкоциты;

рН щелочная, много лейкоцитов, единичные палочки Додерлайна и множество др мкÒ (стафило–, стрептококки, м.б. энтеробактерии, бактероиды и др).

На состояние мкФ влагалища благоприятно влияет беременность (часто 3 категория → во 2 и даже в 1). Гормональная перестройка благоприятствует развитию молочнокислой флоры, с которой встречается новорожденный. Прерывание беременности → изменения микрофлоры в неблагоприятную сторону, частые воспалительные процессы (эндогенной инфекцией).

Функции мкФ. ЗАЩИТНАЯ – относится к факторам ЕСТЕСТВЕННОГО ИММУНИТЕТА, т.к. большинство аутохтонных мкÒ антагонисты по отношению к патогенам. Особенно – бифидум- и лактобактерии (выделяют кислоты, спирты, лизоцим, бактериоцины, ингибируют выделение энтеропатогенными эшерихиями ТЛ токсина, способствуют всасыванию кальция, Fe, синтезируют АК и белки, витамины). Своевременное формирование и заселение микробиоценоза бифидумбактериями у грудных детей отражаются на здоровье не только в раннем возрасте, но на протяжении всей жизни.

МкФ ЖКТ способствуют ПИЩЕВАРЕНИЮ: обмен липидов, жиров и жирных кислот, разложение желчных кислот, образование стеркобилиногена, копростерина. Обмен белка – разлагают с образованием индола, скатола, фенола, что способствуют перистальтике. Кислоты и газы – благоприятно влияют на обмен веществ, перистальтику, процессы всасывания и образования кала.

ИММУНИЗИРУЮЩЕЕ СВОЙСТВО. Бактериальная мкФ способствует организации и созреванию иммунной системы. В опытах на стерильных животных (ГНОТОБИОНТАХ) показано, что масса и количество центров размножения в лимфоузлах безмикробных Ж!! ↓ в несколько раз. Гнотобионты не способны сохранить свое здоровье при контакте с мкÒ, и погибают от инфекционных процессов, вызываемых у них такими видами, к которым Ж!!, выросшие в обычных условиях, не восприимчивы вовсе.

При переохлаждении, перегревании, нарушении сна, психических стрессовых воздействиях, ИО и др. нарушаются взаимоотношения МКÒ и населяющей его тело микрофлоры → микробы-симбионты распространяются, проникают во внутр среду и вызывают патологические процессы.

Нарушение кач и кол-венного состава мкФ тела чка, перемещение ее в другие биотопы –дисбактериоз (дисбиоз, дисмикробиоз).

Раздел II.

1. Формы взаимодействия  микро- и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.

В естественных средах (почва, вода, воздух, живые Ò) мкÒ живут в виде сообществ, образуя экологические связи как между собой, так и с Р!!, Ж!!, чком и с абиогенными факторами окр среды.

Отношения в гетерогенных популяциях мкÒ, состоящих из особей 1 вида, – симбиотические, иногда – конкурентные (при разных темпах размножения в среде с дефицитом пит в-в).

МЕЖВИДОВЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ делятся на несколько видов:

Нейтрализм – обитающие в одном биотопе популяции не влияют друг на друга.

Симбиоз – обе популяции извлекают для себя пользу – степень зависимости колеблется от слабой (сотрудничество) до полной (мутуализм). Мутуализм – симбионты выполняют разные дополняющие друг друга жизненные функции. Симбиоз наблюдается м/у виатминсинтезирующими мкÒ и чком.

Коменсализм (нахлебничество) – мкÒ питаются остатками пищи хозяина. Например, коменсалы человека (аутохтонные бактерии и грибы), питающиеся слущенным эпителием или остатками органических веществ.

Конкуренция (антагонизм) – происходит подавление жизнедеятельности одной популяции другой, за счёт веществ, задерживающих размножение и убивающих конкурентов (АБ, бактериоцины, органические и жирные кислоты и др).

Паразитизм – одна популяция (паразит), нанося вред другой популяции (хозяину), извлекает для себя пользу. Паразитами бактерий являются фаги, человека – Б!!, В!!, Г!!, П!! → вызывают заболевание.

2. Понятие "инфекционный  процесс", основные характеристики, условия возникновения.

ИНФЕКЦИЯ (лат. Infectio – заражение) – размножение чужеродных мкÒ в теле Ò-хозяина. Размножение нормальной мкФ (кишечного тракта) инфекцией не считается. Эти же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями.

Проявления взаимодействия между патогенными мкÒ, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, инфицирующей дозы, состояния МКÒ и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).

 

Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают и развиваются в МКÒ в процессе взаимодействия с патогенными мкÒ, вызывая нарушения его внутренней среды и физиологических функций. Т/же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями. Возбудитель болезни является одним из факторов, обусловливающих развитие патологического процесса, но не определяет это состояние в целом.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ПРОЦЕССА:

Проявления взаимодействия между патогенными мкÒ, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, состояния МКÒ и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).

Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя – Min кол-во микробных ##, способных вызвать инфекционный процесс. При этом дозы зависят от вида возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

МкÒ должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

СОСТОЯНИЕ МКÒ – иммунная система

ВИРУЛЕНТНОСТЬ мкÒ – должен преодолеть защитные системы организма.

СТАДИИ развития инфекционного процесса (может прерваться на любой из этих стадий, не доходя до последней):

АДГЕЗИЯ – прикрепление мкÒ к ## хозяина.

КОЛОНИЗАЦИЯ – размножение и захват жизненной территории.

ПЕНЕТРАЦИЯ – погружение мкÒ вглубь ткани, через естественные барьеры. К этому способны не все мкÒ.

Проникновению в ткани способствуют макрофаги (особенно в лимфатических образованиях слизистых), в лимфоузлах мкÒ начинают размножаться, а затем прорываются в лимфу и кровь → распространяются по всему Ò – ИНВАЗИЯ

Инфекционный процесс делят:

По ЛОКАЛИЗАЦИИ:

Очаговый (местный) – мкÒ локализуются в местном очаге, не распространяются по Ò (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).

Генерализованный (системный) – возбудитель распространяется по Ò лимфогенным путем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).

Если возбудитель размножается в крови, а иммунитет резко угнетён – сепсис. При возникновении гнойных очагов во внутренних органах – септикопиемия, при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов – бактериальный или токсико-септический шок.

По ХАРАКТЕРУ ПРОЯВЛЕНИЯ:

Острый – протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогенезом и клиническими симптомами.

Хронический – их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мкÒ в МКÒ =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.

По ПРОЯВЛЕНИЮ:

Бессимптомный (латентный) – инфекция протекает без выраженных симптомов, заканчивается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию

Манифестный (инфекционная болезнь) – при наличии характерного симптомокомплекса.

3. Понятие "инфекционная  болезнь". Условия и динамика  развития, периоды.

ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ называется клинически выраженный (манифестный) инф процесс.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя – Min кол-во микробных ##, способных вызвать инфекционный процесс. При этом дозы зависят от вида возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

МкÒ должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

СОСТОЯНИЕ МКÒ – иммунная система

ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мкÒ должен преодолеть защитные силы МКÒ.

ПЕРИОДЫ:

Инкубационный – от момента проникновения мкÒ до появления первых признаков заболевания. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от нозологической формы. Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, т.к. возбудитель не выделяется из Ò в окружающую среду.

Продромальный – продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В этот период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, начинает продуцировать ферменты и токсины. Возбудители в во внешнюю среду не выделяются. ИСКЛЮЧЕНИЯ – корь, коклюш и некоторые другие.

Разгар болезни – появляются специфические симптомы. В начале этого периода обнаруживаются специфические Ат в сыворотке больного, их титр в дальнейшем ↑. Сначала IgМ, в конце периода – сменяются IgG и IgА. Возбудитель продолжает размножаться в Ò, накапливается много токсинов и ферментов, к/е поступают в кровь. Происходит выделение возбудителя из Ò больного Þ опасен для окружающих.

Реконвалесценция (выздоровления) – постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных ##, тканей, органов и всего Ò в целом. Продолжительность зависит от состояния Ò хозяина и др. Титр Ат достигает максимума. Возбудитель выделяется в большом количестве.

ПУТИ ВЫДЕЛЕНИЯ зависят от локализации инфекционного процесса: при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции – с испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях - с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. При локализации возбудителя в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах, арбо-вирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.

ИСХОДЫ ИНФ БОЛЕЗНИ:

Выздоровление

Микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.

Летальный. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.

4. Понятие "патогенность" и "вирулентность" микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.

Патогенность – способность определенных видов мкÒ вызывать инф процесс у чувствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен наличием в мкÒ БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а также их способностью образовывать токсины и некоторые ферменты.

Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетическом и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, кишечной и др.

Генотип ПАТОГЕННОГО мкÒ фенотипически проявляется в его вирулентных и токсических свойствах. Наряду с патогенными существуют так называемые УСЛОВНО-ПАТ мкÒ, к/е являются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.