Порода доберман

Недокус

В будущем система наследования этой аномалии будет более тщательно  изучена. Но одно можно сказать точно: для того, чтобы эта аномалия проявилась у щенков, необходимо, чтобы данные "плохие" гены несли оба родителя. Вот почему для правильного разведения необходимо отличное знание породы. Если получены щенки с неправильным прикусом, то это на 100% обусловлено генетически, и ошибку следует искать в неправильном подборе пар. Получить эту наследственную аномалию можно, только если оба родителя несут в своем генотипе данный признак.     

Кроме отклонений от правильного  прикуса, много хлопот разведенцам  приносит олигодонтия (отсутствие тех  или иных зубов и сокращение зубной формулы). Отсутствуют обычно премоляры  или резцы. У служебных пород  стандартом определена полная зубная формула и олигодонтия воспринимается как порок, что ведет к выбраковке неполнозубых собак из племенного разведения. (Это касается немецкого стандарта, в американском стандарте пороком  считается отсутствие 4-х и более  зубов).     

 Коренные зубы. Как  правило, при олигодонтии отсутствуют  зубы в нижней челюсти (80-95% случаев) и крайне редко - в  верхней. У разных пород варианты  олигодонтии различны, например, у  доберманов встречается отсутствие  первых премоляров. В ряде пород  процент олигодонтов достаточно  высок, тогда как у доберманов  и немецких овчарок собаки  с отсутствием премоляров встречаются  довольно редко.     

Кроме истинной редукции премоляров может существовать так называемая "мелкозубость", когда первые премоляры  настолько уменьшены в размерах, что просто не в состоянии самостоятельно пробиться через толстую слизистую  оболочку десны. Известны многочисленные случаи такой аномалии среди доберманов и цвергшнауцеров, когда собаки приобретают  полную зубную формулу только после  хирургического вмешательства, заключающегося в удалении части слизистой оболочки десны.     

Наследование олигодонтии  не традиционно. Доподлинно известно, что как от двух полнозубых родителей  может появиться до 50-90% щенков с  таким дефектом, так и от двух олигодонтов часть помета имеет  полную зубную формулу. Очевидно, олигодонтия  наследуется по так называемому  пороговому типу. Это тоже полигенное наследование, но в данном случае существует несколько генотипов с разными  комбинациями полигенов. Фенотипически  эта аномалия проявляется у собак, в генотипе которых количество данных полигенов достигает порога, т.е. определенного критического предела. К сожалению, выбраковать производителей, у которых набор полигенов  не достиг порога, практически невозможно. Фенотип таких собак будет  нормальным, зубная формула - полной, а  в результате вязок будут появляться щенки с отсутствием одного или  нескольких зубов. Борьба с пороговыми аномалиями достаточно сложна. В случае служебных пород при появлении  неполнозубых потомков, необходимо ограничить вязки таких производителей, либо же совсем исключить их из разведения. Зубы необходимы собаке не только для "красоты" или "ловли преступников", но и для полноценного здорового  существования. Есть данные, что накопление полигенов неполнозубости может  вести к совместному накоплению в поголовье ряда других нежелательных  полигенов, вызывающих потерю крепости костяка, общее ослабление организма, увеличение количества случаев крипторхизма и др.     

Встречается олигодонтия  и по резцам (отсутствие одного, реже двух нижних резцов, крайне редко - верхних). Часто (но не всегда) этот признак свойственен  особям с зауженной нижней челюстью. Подобная аномалия имеет, видимо, полигенное рецессивное наследование. Селекция против нее заключается в выбраковке производителей, от которых аномальные потомки проявляются с излишней частотой и в коррекции подбора  пар, чтобы свести эту патологию  к минимуму.     

Полиодонтия (увеличение числа  резцов до 7-8 и более) тоже достаточно широко известна, особенно у широкомордых собак (боксер, бульдог). Встречаемость  полиодонтов в разных породах  может колебаться от 1 до 40%, судя по литературным данным. У длинномордых собак (доберман, афган и др.) может  встретиться другой вариант полиодонтии - добавочные нижние, а иногда и верхние  премоляры с одной или с  обеих сторон челюсти.

     В книге "Доберман. Портрет породы" Герхард Шюлер для снижения частоты  зубных дефектов у добермана рекомендует  следующее:     

1. Введение мероприятий,  позволяющих охватить аттестацией  почти весь молодняк.     

2. Ограничение участия  в племенной работе собак с  длинной узкой мордой при поощрении  хорошо развитой, сильной нижней  челюсти.     

3. Повышение генетической  чистоты за счет исключения  определенных комбинаций при  подборе пар. Большое значение  имеет также текущее обследование  молодняка и обобщение результатов.     

Кардиомиопатия у доберманов

Некоторые ветеринары-кардиологи Европы, пытаясь выявить скрытую  кардиомиопатию, особенно у доберманов, вывезенных из Северной Америки, проводят в настоящее время скрининг доберманов с помощью ультразвукового исследования сердца. Эти кардиологи (многие из них  с мировым именем) убеждены, что частота заболевания кардиомиопатией в их странах может увеличиться. Доберманов, вывезенных из Северной Америки, можно встретить во многих странах мира. В некоторых случаях отец, мать или другие близкие родственники этих собак погибли от подтвержденной или предполагаемой кардиомиопатии.Несомненно, что и в Австралии доберманы страдают кардиомиопатией. Обследование, проведенное в Университете Мельбурна, выявило отклонения в сердечном ритме у многих внешне здоровых доберманов. Эти результаты свидетельствуют, что кардиомиопатия в Австралии - такое же распространенное заболевание, как и в США.

В США о кардиомиопатии у доберманов известно уже более 40 лет. Еще в начале 50-х годов  ветеринары, интересующиеся этой проблемой, отмечали как внезапную смерть собак, так и застойную сердечную  недостаточность. Одна почтенная дама писала о том, как тревожит ее участившаяся гибель доберманов от сердечной недостаточности. Первые попытки понять, почему это  происходит, были сделаны еще в 1955 году. Незадолго до этого был открыт вирус инфекционного гепатита собак. Возникли предположения, что этот вирус  может способствовать развитию кардиомиопатии, однако вскоре выяснилось, что ни сам  вирус инфекционного гепатита, ни вакцина против него никакого отношения  к кардиомиопатии не имеют.

Частота заболевания кардиомиопатией  была особенно высокой в середине 50-х и в конце 70-х годов. И в том, и в другом случае вспышкам заболевания предшествовали периоды значительного увеличения численности популяции доберманов за 5-8 лет до вспышки, так как кардиомиопатию у собак, как правило, выявляют в возрасте 5-10 лет.

Несколько выдающихся доберманов-производителей 40-х годов погибли скоропостижно  в расцвете сил, как тогда говорили, "от сердечного приступа". Внешне они выглядели абсолютно здоровыми. Сегодня мы знаем, что внезапная  смерть - это закономерный финал  при скрытой форме кардиомиопатии, которая в большинстве случаев и является причиной мгновенной гибели доберманов.

Два первых научных сообщения  о кардиомиопатии у доберманов появились  в 1965 и 1968 гг. В них были описаны  случаи внезапной смерти в начале и середине 60-х годов от застойной  сердечной недостаточности родственных  между собой доберманов. Некоторые  из них были родом из Детройта, который  славится в США лучшими доберманами. Один из авторов придает особое значение родственной связи между страдающими  кардиомиопатией собаками. Научный  интерес представляет идентичность результатов микроскопических исследований срезов сердечной мышцы доберманов, погибших от кардиомиопатии тогда и  сегодня.

Первые две научные  статьи о кардиомиопатии у доберманов были опубликованы в 1970 и 1975 гг. В них  были приведены случаи заболевания  кардиомиопатией собак в 60-е и 70-е годы. Впервые я лично столкнулся с этой патологией у доберманов в 1970 году.

Итак, кардиомиопатия - хроническое  заболевание, которое обычно выявляется только на последних стадиях его  развития. У доберманов течение патологического процесса характеризуется следующими аномалиями:  
1. Нарушение сердечного ритма (аритмия).  
2. Прогрессирующее ослабление сократительной функции и увеличение размеров сердца.

В итоге, для большинства  страдающих кардиомиопатией собак  заболевание заканчивается смертью, основными причинами которой  являются серьезные нарушения сердечного ритма, вызывающие внезапную смерть; терминальная стадия застойной сердечной  недостаточности в результате прогрессирующего ослабления сократительной функции  сердца. 

Вполне вероятно, что каждая собака, страдающая кардиомиопатией, уже  при рождении имела биохимические  нарушения и ультраструктурные  аномалии в сердечной мышце или  унаследовала от предков предрасположенность  к таким аномалиям. В зависимости  от степени тяжести заболевания  симптомы могут проявиться уже в  возрасте 2-3 месяцев или только в 10-12 лет. У большинства доберманов, умерших в возрасте старше 10 лет, отмечаются характерные для кардиомиопатии аномалии, в том числе и выявляемые при микроскопическом исследовании изменения структуры сердечной  мышцы. У многих из них при жизни  никогда не было симптомов кардиомиопатии и причиной смерти, как правило, были другие заболевания. Но если бы эти  собаки прожили дольше, симптомы кардиомиопатии у них проявились бы обязательно.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Генетические основы селекции собак. Под ред. Петухова В.Л., Гудилина И.И., М., 1989.

2. Служебная собака: руководство  по подготовке специалистов служебного  собаководства. М., 1952.

3.Все о собаке. Под ред.  Зубко В.Н. М., 1992.

4. Адамец Л. Общая зоотехния. М. — Л., 1995..

5. Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И., Копенкин Е.П., Майоров А.И., Митин В.Н., Мустакимов Р.Г., Плахотин М.В., Пономарьков В.И., Филиппов Ю.И., Чижов В.А. Болезни собак. Справочник. М., 1990.

6. Боголюбский С.Н. Происхождение и преобразование домашних животных. Л., 1959.

7. Гилберт С. Биология развития. М., 1993. Т. 1–3.

8. Гусев В.Г., Гусева Е.С. Собака в доме. М., 1993.

9. Жигачев А.И. Наследственные аномалии доберманов. Л., 1998.

10. Ильин. Генетика и разведение собак. М., 1932.

11. Ильина Е.Д., Кузнецов Г.А. Основы генетики и селекции пушных зверей. М., 1969.

12. Карлсон Д.Д., Гриффин Д.М. Ветеринарный справочник для владельцев собак. М., 1996.

13. Коваленко Е.М. Размножение собак. СПб., 1995.

14. Мальколм Б. Уиллис. Генетика собаки. М., 2000.

 
15.Журнал "Мой Чемпион" №1/2001 статья А.Куликовой "С чего начинается разведение" 
Г.Шюлер "Доберман.Портрет породы" 1996г. Москва "Танаис"

16. Хармар X. Собаки и их разведение. Пер. с англ. Подгайской З. Сб. ВПК. Т.2. М., 1991.

17. Хромов Б.М., Короткевич Н.С., Павлова А.Ф. и др. Анатомия собаки. Л., 1995.