Анальгезия и боль

Введение

 

    Проблема боли и анальгезии  занимает одно из центральных  мест в современной медицине  и является предметом широкомасштабного  мультидисциплинарного исследования.В настоящее время эта проблема переживает период интенсивного изучения, характеризующийся чрезвычайно быстрым появлением новых данных, концепций, теорий, которые порой даже не успевают получить должной смысловой ассимиляции.

    Боль - не только симптом большинства фундаментальном, так и в теоретическом плане) острых и хронических заболеваний, но и сложный психофизиологический феномен, вовлекающий механизмы регуляции и формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления.

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Механизмы формирования боли

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

• Воспринимающий аппарат.

- Считают,  что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицепторы — свободные нервные окончания, активизирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина).  
- Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.  
- Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль, — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его подкожном введении даже в концентрации 1*10-18 г/мл), высокая концентрация Н+, капсаицин, вещество Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг.

• Проводящие пути.

- Спинной  мозг.  
- Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпикритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической — в роландовом веществе (substantia gelatinosa) пластинок III и IV.  
- В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, С-волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это приводит к развитию феномена сегментарной («отражённой») кожно-висцеральной боли (ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации).

Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли:  
- в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при инфаркте миокарда;  
- остеохондроз позвоночника может вызвать боль в области сердца и симулировать стенокардию или инфаркт миокарда;  
- под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыводящим путям;  
- над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины;  
- в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике.

 

Возникновение указанных сегментарных кожно-висцеральных («отражённых») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга.

+ Восходящие  пути спинного мозга.  
- Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус.  
- Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус.

+ Проводящие  пути головного мозга.  
- Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая — в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах соматосенсорной и моторной областей коры.  
- Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). При этом нейроны ретикулярной формации генерируют импульсацию с частотой 4—6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли. Далее пути распространяются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и др. Это обусловливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий компоненты.

• Центральные нервные структуры.

- Эпикритическая  боль является результатом восхождения  болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах.  
- Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур.  
- Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Значение анестезии

Патофизиологическая сущность анестезии  заключается в блокаде нервных  волокон, проводящих ноцицептивные (болевые) импульсы как непосредственно в  области операции на этапе трансдукции (терминальная и инфильтрационная анестезия), так и на пути к спинному мозгу (проводниковая, эпидуральная и спинальная анестезия).

Методы местной анестезии: 1) терминальная; 2) инфильтрационная; 3) проводниковая (стволовая), 4) плексусная; 5) эпидуральная; 6) спинальная; 7) комбинированная (спинально-эпидуральная и пр.).

Основными фармакологическими средствами для достижения местной анестезии  являются местные анестетики. Местные  анестетики - препараты, вызывающие преходящую сенсорную, моторную и вегетативную блокаду отдельной области тела.

Молекула местного анестетика включает липофильную (обычно бензольную) группу, гидрофильную группу, представленную третичным амином и промежуточную  углеводородную цепочку эфирной  или амидной структуры.

Все местные анестетики являются слабым основанием. В зависимости от особенностей химической структуры они делятся  на две группы: эфиры и амиды. Комбинация их с наркотическими анальгетиками, центральными адреномиметиками и другими  препаратами в целях усиления аналгетического компонента анестезии, широко используется в клинической  практике.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Концепция анестезиологического обеспечения операций

 

         

Любое оперативное вмешательство, даже выполняемое по жизненным показаниям и с самыми благими намерениями, является ни чем иным, как определенной формой агрессии, на которую организм вынужден реагировать комплексом сложных гоместатических механизмов. Общий адаптационный синдром, как итоговое проявление стресс-реакции, развивается при любых операциях. Только в одном случае он более выражен, а в другом – менее.

До определенного исторического  периода главной задачей анестезии  считалось устранение лишь болевых  ощущений. Долгое время этого было вполне достаточно, так как хорошее  обезболивание позволяло хирургам в значительной степени расширить  спектр выполняемых ими операций. Однако в последующем, когда оперативные  доступы к большинству органов  человеческого тела были разработаны, возникла необходимость решать стоявшие перед медициной проблемы не на чисто  анатомической, а на анатомо-функциональной основе. При этом уже надо было рассчитывать не только на силы больного, но и искусственно помогать ему преодолеть опасные функциональные расстройства, возникающие как в ходе операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде. С того времени анестезия стала включать в себя элементы функциональной терапии, которая при многих больших операциях, а у тяжело больных при любых вмешательствах, приобретала решающее значение. Фактически, именно это обстоятельство позволило наркотизаторам (эфиродателям) превратиться в специалистов более широкого профиля, а анестезиологии выйти за рамки простого обезболивания.

Многочисленными исследованиями установлено, что нейрофизиологические механизмы боли достаточно сложны. Как оказалось, устранение лишь перцептуального компонента болевой реакции (психо-эмоционального ощущения боли) далеко не исчерпывает всей полноты последствий, которые развиваются в ответ на повреждение. Более того, стало ясно, что при тяжелой травме (операции) локальной активацией той или иной структуры нервной системы предупредить развитие нейро-гуморальных реакций невозможно, так как воздействие на корковые и подкорковые образования, ответственные за формирование ноцицептивной импульсации (супрасегментарный уровень), не исключает реализации сегментарного ответа через мотонейроны задних рогов спинного мозга. Эффекты периферической (первичной) гипералгезии снижают эффективность узких сегментарных (спинальных) воздействий, а также блокады проведения импульсации по первичным афферентам (регионарные методы анестезии). Все это привело к пониманию необходимости придания анестезии многоуровнего характера, предусматривающего воздействие на различные участки нервной системы (рецепторное поле, первичные афференты, сегментарный и супрасегментарный уровни).

Надо отдавать отчет и  в том, что полное подавление ноцицепции с помощью медикаментозных средств у живого человека в принципе недостижимо. Анестезиологу подвластна лишь модуляция ноцицептивного потока, а также снижение информационного паттерна других факторов агрессии (кровопотери, гипоксемии, ацидоза и пр.) с целью уменьшения выраженности ответа организма на травму. Следовательно, при сильном возбуждающем начале ответная реакция неизбежна, и она будет обратно пропорциональна эффективности защиты. Чем та хуже, тем сильнее ответ и больше угроза срыва реакций компнесации. Примером крайнего варианта плохой защиты может служить развитие шока при ранениях и травмах за пределами операционной, которые наносятся, как известно, без предварительной анестезии. В то же время выполнение зачастую не менее травматичных плановых вмешательств в больничных условиях (но на фоне адекватной анестезии) не сопровождается критическими расстройствами систем жизнеобеспечения, хотя и проявляется общим адаптационным синдромом. Соответственно, ухудшение анестезии будет смещать вектор стресс-реакции в сторону крайних проявлений.

При определении полноценности  анестезии было бы ошибкой ограничивать ее только адекватностью аналгетического компонента. Надо учитывать, что общий поток возмущающей импульсации, идущей в ЦНС при повреждении, состоит из мультимодальной афферентации от ноцицепторов, баро-, хемо- и прочих рецепторов, реагирующих на изменение внутренней среды организма при травме (разрезе) тканей, кровотечении, изменении кровотока, кислотно-основного состояния и т.д. Это диктует необходимость комплексного подхода к защите, ориентированного на поддержание во время операции различных гоместатических факторов. Данное обстоятельство приобретает особое значение в тех ситуациях, когда в результате патологического процесса наступило истощение адаптационных возможностей организма. Поэтому в ходе анестезии важно не только уменьшать или устранять гемодинамические расстройства, обеспечивать антиноцицептивную защиту, но и осуществлять реализацию плана интенсивной терапии, если ее проводили в предоперационном периоде.

Проявления стресс-реакции реализуются, как известно, в виде не только нейрогенного, но и гуморального ответа. Модуляция последних без устранения причины малоэффективна. Накоплены данные в отношении первичной периферической сенситизации и вторичной центральной гипералгезии (или по терминологии академика Г.Н. Крыжановского – патологической алгической системы), предусматривающие возможность повторной стимуляции ноцицептивных рецепторов образующимися в результате повреждения биологически активными веществами. Все это выдвигает необходимость внедрения в анестезиологическую практику упреждающего подхода, направленного на предотвращение чрезмерной активации нейро-гуморальных механизмов.

Таким образом, современные  представления о патофизиологии боли и формировании стресс-реакции при травме (в том числе операционной) обусловливают ряд положений, имеющих принципиальное значение для обоснования тактики анестезии. Во-первых, основные усилия анестезиолога должны быть направлены на афферентное звено рефлекторной дуги и избежание ятрогенной активации механизмов, ответственных за эфферентную импульсацию. Во-вторых, устранение психоэмоционального ощущения боли должно сочетаться с блокадой вегетативного нейронального и двигательного компонентов ноцицептивной афферентации и активацией антиноцицептивной системы (сочетание общих и местных анестетиков с анальгетиками). В-третьих, по ходу анестезии важно избегать угнетения физиологических механизмов антиноцицепции и реактивности основных регуляторных систем. В четвертых, рассматривая действия хирурга в операционной ране как дополнительное повреждение и учитывая способность ноцицептивной системы к самоактивации, следует добиваться деафферентации и включения антиноцицептивной системы до нанесения травматического воздействия. В пятых, анестезия у тяжело больных должна быть объединена единой тактикой и стратегией с интенсивной терапией, проводимой им в пред- и послеоперационном периодах.

Уже само по себе перечисление этих положений свидетельствует  о том, что современная анестезия  должна решать сразу несколько задач. Наиболее важными среди них являются:

• обеспечение психического (эмоционального) спокойствия больного, исключение присутствия его на собственной операции, предотвращение сопутствующих боли эмоциональных реакций,
• устранение перцептуального компонента боли, снижение до безопасного (нестрессового) уровня интенсивности ноцицептивного потока из операционной раны на всем пути его следования (от периферических рецепторов до центральных структур мозга),
• предупреждение нежелательных патологических рефлексов и чрезмерного напряжения деятельности функциональных систем,
• поддержание и при необходимости коррекция деятельности систем жизнеобеспечения,
• создание удобных условий хирургу для работы (за счет придания больному определенного положения на операционном столе, мышечного расслабления, коллабирования легкого и т.п.).