Автор работы: Пользователь скрыл имя, 30 Ноября 2013 в 10:44, история болезни
Диагноз клинический: ИБС: Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз. Фибрилляция предсердий устойчивая форма,тахисистолический вариант. Гипертоническая болезнь III стадии.
3 степени, риск 4.
Фоновые заболевания: Сахарный диабет II типа тяжелого течения, инсулинопотребный в стадии cубкомпенсации.
Из анамнеза жизни у больного
гипертоническая болезнь в
В 1998 году у него впервые была диагностирована фибрилляция предсердий, купировавшаяся самостоятельно. Заболевание протекало бессимптомно и со слов больного только 2 месяца назад появилась одышка при передвижении ( без одышки может пройти 30-35 шагов) и кашель, усиливающаяся при горизонтальном положении. Приступы длились более 7 суток, следовательно персистирующая форма заболевания. ЧСС больного 120 ударов в минуту, поэтому тахисистолический вариант. Максимальное АД 180/120 (адаптирован к 130/90) говорит о 3 степени ГБ, а ангиопатия сетчатки- о III стадии и об очень высоком риске (4) .
Так как у больного гемодинамические нарушения в МКК и БКК=> НК 2Б по Стражеско-Василенко-Ланга и ограничение физической активности при минимальной нагрузке (одышка при 30-35 шагов) =>ФК III по NYHA.
Диагноз потверждается данными объективного: и инструментального исследований:
ЭКГ:
-Неправильный синусовый ритм
-Отсутсвие зубцов Р и наличие неодинаковыхих по форме и амплитуде волн f
-ЧСС 120/мин
=> Фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант
1. Пальпация:
-Верхушечный толчок смещен влево, разлитой, локализация в 6м межреберье по левой среднеключичной линии
2. Перкуссия:
-Смещение левой границы относительной тупости сердца до левой среднеключичной линии.
-Поперечник относительной
3. Аускультация:
- акцент II тона в 3-ей точке ( подозрение на легочную гипертензию)
- I тон ослаблен на верхушке сердца (из-за повреждения и уменьшения сократельной способности миокарда)
4. Рентгенограмма :
-легочный рисунок
-границы сердца расширены на уровне желудочков
5. ЭКГ:
-Интервал QRS: в I, II, III и аVF стандартных отведениях деформирован , 0.12с ( норма 0.10с)
- ЭОС смещение влево
6.ЭХО-КГ:
- Симметричная гипертрофия
- Значительное расширение левых полостей сердца
- Систолическая дисфункция
=> все они вместе с клиническими проявлениями у больного : одышка, кашель, общая слабость, отеки, акроцианоз свидетельствуют об гипертрофии и дилатации ЛЖ=> хроническая сердечная недостаточность
Этиология и патогенз ИБС больного
Ишемическая болезнь сердца-это
группа заболеваний, обусловленных
абсолютной или относительной
ИБС- это коронарная болезнь сердца.
Факторы риска:
1) нарушение толерантности
2) артериальная гипертензия
3) гиперлипидемия
4) ожирение
5) малоподвижный образ жизни
6) генетическая
7) принадлежность мужскому полу имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза , но и для образования тромбоз, так как тромбозу венечных артерий предшествует волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом.
В основе патогенеза ишемической болезни сердца лежит образование атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах.
Факторы риска развития ИБС, особенно
сахарный диабет => нарушаются белковый
и липидный обмен, приводящие к повреждению
эндотелия сосудов => в месте
поврежденной внутренней выстилки сосудов накопление атерогенных
липопротеинов, миграция фагоцитов и активация
фиброза => в итоге образуется атеросклеротическая
бляшка, покрышка которой выступает в
просвет сосуда и суживает его.
Образование атеросклеротических бляшек
и склероз стенки сосуда нарушают способность
коронарных артерий и отходящих от них
ветвей расширяться => нарушается равновесие
между доставкой и потребностью миокарда
в кислороде, особенно при физической
нагрузке => развивается энергетическое
голодание, что приводит к нарушению функционирования
сердца (сердечной недостаточности), изменениям
его электрических свойств (возникновения
аритмий и блокад).
Также, нарушается выработка коронародилятирующих
факторов (оксида азота и простациклинов)
из поврежденного эндотелия, что повышается
спастическая активность гладкомышечных
волокон стенки сосудов, что и дополнительно
приводит к сужению сосудов и ишемии миокарда.
Артериальная гипертензия утяжелеет течение
атеросклероза в венечных артериях сердца,
ведет к функциональному отягощению миокарда,
способствует развитию плазморрагических,
геморрагических и тромбэмболических
изменений.
Лечение
Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение вызвавшей ХСН причины и коррекцию нарушений, характерных для данной стадии недостаточности ( НК2Б по Стражеско-Василенко ФК III по NYHA) с учетом особенностей других заболеваний больного, в первую очередь, сахарного диабета 2 типа (тяжелое течение, стадия субкомпенсации, инсулинопотребный) и ГБ (III стадия 3 степень риск 4).
Режим палатный
Диета №9 (ОВД)
Медикаментозная терапия направлена на нормализацию сердечного выброса, удаление натрия и воды, снижение периферического сосудистого тонуса, подавление влияния симпатико-адреналовой системы на миокард, снижение уровня глюкозы в крови.
- сердечные гликозиды (для усиления сократительной способности миокарда) :
Sol. Digoxini 1,0
- диуретики (для коррекции водно-электролитных нарушений, они уменьшают ОЦК, увеличивают диурез, натрийурез) :
Sol. Lasici 40 мг в/в
Tab. Verospironi 25 мг 2т*3 раза/д
Tab. Furosemidi 40 мг 1т. утром
- периферические вазодилататоры (непосредственно не действуют на миокард, улучшают гемодинамику опосредованно за счет влияния на периферический артериальный и венозный тонус) :
Sol. MgSO4 25% 5,0
- ингибиторы АПФ (влияют на РААС, тормозя превращение АТI в АТII, оказывают сосудорасширяющий и гипотензивный эффект) :
Tab. Lisinoprili 10 mg ¼ т веч.
Tab. Enalaprili 0,01 ½ т.*2 раза/д
-антагонисты кальция (для увеличения коронарного кровотока, снижения ОПСС, оказывают антиспастическое, гипотензивное действие на сосуды, снижают ЧСС)
Tab. Nifecardi XL 1 раз/д
-β-адреноблокаторы (для уменьшения тонуса симпатоадреналовой системы) :
Tab. Bisoprololi 5 мг 1 т. утром
Тab. Sotalex 80 мг-2 раза/д
- метаболически активные препараты
Sol. Riboxini 30,0
Sol. Glucosae 5% 200,0
Sol. KCl 4% 20,0
-антикоагулянты:
Tab. Varpharini 2,5 мг 2 т.вечером
Tab. Trombo-acс 100мг*1 раз/д
-препараты на снижение глюкозы в крови :
Sol. Insulini 6 ед. 2раза/д
Sol. Novomixi 3 раза/д
Tab. Bagomet 850* 2раза/д
Дневник:
27.09.13 Осмотр дежурного терапевта:
Состояние средней тяжести. Жалобы на утягощенную одышку и отеки в течение дня. Кашель с вязкой мокротой. ЧДД 19, ЧСС-120, пульс 115 ударов в минуту. АД 150/100. Ритм сердца неправильный. В легких дыхание жесткое, в основном в нижних отделах, единичные сухие хрипы. Живот мягкий безболезненный. Диурез 1000 мл.
Изначально:
Sol.Heparini
NaCl 0.9%-200,0
S.Panangini 10,0
S.Digoxini 0,5
S.Lasici 40 г в/в стр. Струйно однократно
28.09.13_________
29.09.13_________
.
.
.
14.10.13 Состояние средней тяжести. Жалобы на общую слабость. Одышка и симптомы НК значительно уменьшились. В легких хрипов нет. Сердце-тоны ясные, аритмичные. АД 120/80. Живот мягкий безболезненный. Отеков нет. Лечение продолжить.
15.10.13 Состояние средней тяжести. Жалобы на слабость. Одышка и симптомы НК значительно уменьшились. В легких хрипов нет. Дыхание везикулярное. ЧДД-17. Сердце-тоны ясные, аритмичные. АД 130/80. Пульс 77 ударов в минуту.Живот мягкий безболезненный. Отеков нет. Лечение продолжить.
Выписной эпикриз
Диагноз при поступлении: ИБС. Персистирующая форма фибрилляций предсердий. (28.10.2012)
Диагноз клинический заключительный: ИБС: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз. Фибрилляция предсердий устойчивая форма, тахисистолический вариант. Гипертоническая болезнь III стадии. 3 степени, риск 4.
Фоновые заболевания: Сахарный диабет IIIтипа в стадии компенсации, инсулинопотребный.
Осложнения: НК 2Б, ФК III по NYHA. Гидроперикард.
Сопутствующие: Ожирение 3 степени, абдоминальный тип. Жировой гепатоз. Киста левой почки.
Жалобы Больной предъявляет жалобы на одыщку, общую слабость, кашель с вязкой мокротой, усиливающуюся при горизонтальном положении, отеки ног.
Анамнез По словам больного 2 месяца назад стали отмечаться одышка при передвижении ( без одышки может пройти 30-35 шагов) и кашель, усиливающаяся при горизонтальном положении. Около 3 недели назад состояние силно ухудшилось: лежа, кашлял непрерывно с мокротой и появилась одышка в покое.Самостоятельно не лечился. Вызвал скорую и был доставлен в ГКБ№55 по линии СММ. Со слов больного впервые в 1998 году была диагностирована фибрилляция предсердий, купировавшаяся самостоятельно. Гипертоническая болезнь в течение 30 лет с масимальным АД 180/120, адаптирован к 130/90.
Состояние при поступлении: Состояние средней тяжести. Жалобы на утягощенную одышку и отеки в течение дня. Кашель с вязкой мокротой. ЧДД 19, ЧСС-120, пульс 115 ударов в минуту. АД 150/100. Ритм сердца неправильный. В легких дыхание жесткое, в основном в нижних отделах, единичные сухие хрипы. Живот мягкий безболезненный. Диурез 1000 мл.
Состояние при выписке:______________
Проведено лечение в соответсвии с Московскими городскими стандартами стационарной медицинской помощи.
Лечение: изначально поляризующая смесь с дигоксином с последующим переходом на таблетированную форму дигоксина, лазикс, фуросемид, верошпирон, лизонипрол, бисопролол, эналаприл, новомикс, рибоксин, инсулин. На фоне проводимой терапии неблагоприятных побочных реакций не отмечалось.
Результаты клинико-
Консультации:_____________
Выписан:___________
Рекомендации:
1.Лекарственные препараты:
2.Диета: ОВД Стол 9
3.Диспансеризация и
наблюдение врачами-
4. Трудовые рекомендации: II группа инвалидности
5. Госпитализация:
Лечащий врач:___________
Зав. отделением:__________
Использованные литературы:
Информация о работе Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз