Етіологія, патогенез, особливості клінічного перебігу періодонтитів тимчасових зубів у дітей

МОЗ України

Українська медична  стоматологічна академія

Кафедра післядипломної освіти лікарів-стоматологів

 

 

 

 

 

Зав. кафедрою:

д.м.н., проф. Скрипніков П.М.

 

Керівник групи:

к.м.н., доц. Шешукова О.В.

 

 

 

 

 

на тему:

"Етіологія, патогенез, особливості клінічного перебігу періодонтитів тимчасових зубів у дітей"

 

 

 

 

 

 

Підготувала:

врач-інтерн

2-го року навчання

206-с групи

Коваленко Анна Петрівна

 

 

 

 

 

 

 

 

Полтава – 2007

Етіологія і  патогенез періодонтиту тимчасових і постійних зубів у дітей.

 

Періодонтит тимчасових зубів у дітей спостерігається досить часто як наслідок недоліків організації та якості стоматологічної допомоги дітям.

Найчастіше причиною періодонтиту як тимчасових, так і постійних зубів є інфекція, що проникає з каріозної порожнини і дуже рідко поширюється гематогенним шляхом. У некротичному розпаді пульпи виявлено мікробні асоціації, що складаються з двох-п'яти видів аеробних та анаеробних мікроорганізмів: стрептококів, грампозитивних і грамнегативних паличок, дипло- і стафілококів, диплобацил і дріжджів. Мікробні асоціації мають агресивні властивості, виробляють ферменти: гіалуронідазу, плазмокоагулазу, фібринолізин, гемолізин тощо. У розвитку періодонтиту важливу роль відіграють токсини мікроорганізмів, біогенні аміни, що утворюються внаслідок запалення пульпи.

Токсичний періодонгит є наслідком пошкодження періоде нта речовинами, що мають цитотоксичні властивості (препарати миш'яку, групи фенолу, розчин формальдегіду), які потрапляють у періо-донт під час лікування пульпіту.

 Травматичний періодонтит спричиняється такими пошкодженнями, як удар з переломом чи без перелому коронки зуба, вивих, травмування крайового періодонта гострим предметом, пошкодження періодонта під час інструментальної обробки та пломбування кореневого каналу.

При гострому запаленні в тимчасових зубах спостерігається тенденція до розвитку дифузного запального процесу, частіше гнійного характеру.

Запальний процес, що розвивається за відповідних умов, є комплексом складних реакцій на бактеріологічний, фізичний, хімічний та інші чинники.

Періодонтит інфекційного походження може мати як гострий, так  і хронічний перебіг. Він зумовлений кількістю мікроорганізмів, що надходять  у періодонт, їх вірулентністю, а  також рівнем імунологічної реактивності організму дитини.

У розвитку гострого запалення періодонта провідну роль відіграють імунні реакції гуморального типу. Надходження мікроорганізмів та їх токсинів у періодонт веде до активації фагоцитуючих клітин, посиленого антитілоутворення, дегрануляції гканинних базофілів, активації комплементу. Унаслідок цих процесів виділяється велика кількість біологічно активних речовин, іцо впливають на судинну систему періодонта. Проникність судин підвищується, що веде до набряку сполучної тканини — розвивається серозний періодонтит.

Подальший розвиток запалення супроводжується виходом лейкоцитів за межі судин. Активне знищення мікроорганізмів, продуктів їх метаболізму, зруйнованих власних тканинних структур відбувається шляхом фагоцитозу і за рахунок виділення лейкоцитами великої кількості лізосомальних ферментів. Порушення функції мікроцир-куляторного русла періодонта зумовлене запальною активацією тромбоцитів, несприятливо відбивається на тканинному метаболізмі. Усе це призводить до руйнування тканин періодонта, утворення гнійного ексудату, накопичення якого спричиняє підвищення тиску в замкненому просторі періодонта — розвивається гострий гнійний періодонтит. Поступово гнійний ексудат знаходить собі вихід і поширюється за межі періодонтальної щілини. Надзвичайно швидко розвиток гострого запалення періодонта з утворенням субперіостально-го абсцесу відбувається у дітей молодшою віку.

Хронічне запалення  періодонта може розвиватися як наслідок гострого періодонтиту або виникати як первинний хронічний процес, що досить часто спостерігається в дитячому віці. Тривале інфікування періодонта та його морфо-фуїікціональна незрілість зумовлюють патоморфологічні зміни в ньому, що полягають у заміщенні його верхівкової зони або ділянки біфуркації коренів у тимчасових зубах грануляційною тканиною. Ці процеси відбуваються за участю клітинних механізмів імунного захисту. Під дією медіаторів, що виділяються лімфоцитами та макрофагами, відбувається надходження значної кількості фібробластів у зону запалення та їх активація. Фібробласти виділяють первинне синтезований колаген, що далі не дозріває. Первинне синтезований колаген стимулює утворення капілярної сітки, нервових волокон, при контакті колагену з епітелієм спостері-гаєіься розростання останнього. Утворюється грануляційна тканина. Розростання грануляційної тканини супроводжується руйнуванням періодонта та прилеглої кісткової тканини. Воно може спричиняти патологічне розсмоктування цементу та дентину кореня зуба. Грануляційна тканина може проростати і в кістково-мозкові простори щелепи, що призводить до утворення нориць.

Гранулематозне запалення  розвивається в періодонті з більшим  ступенем морфо-функціональної зрілості, найчастіше в зубах із сформованим коренем. Патоморфологічно воно характеризується тим, що грануляційна тканина відокремлена від прилеглих тканин щільною фіброзною оболонкою (капсулою). На внутрішній поверхні капсули міститься значна кількість щільно з'єднаних між собою клітин макро-фагальної лінії — гігантських та епітеліоїдних. Усередині гранульоми міститься грануляційна тканина, в якій присутні макрофаги, лімфоцити, нейтрофіли, лейкоцити, плазмоцити. По периметру гранульоми, за межами фіброзної капсули відзначається підвищення мінералізації кісткової тканини. Таким чином, Гранулематозне запалення періодонта являє собою істинно хронічне запалення, здатне на деякий час стримати надходження інфекції у внутрішнє середовище організму.

Фіброзне хронічне запалення  періодонта, яке у дітей зустрічається рідко, патоморфологічно являє собою метаплазію тканин періодонта в грубу волокнисту структуру.

Загострення хронічного процесу відбувається за умови порушення динамічної рівноваги між рівнем мікроорганізмів та захисних чинників у періодонті. Воно супроводжується ексудативними серозними та гнійними реакціями, що спричиняють ще більше руйнування періодонта і кісткової тканини, яка його оточує.

Особливості клінічного перебігу періодонтитів тимчасових зубів у дітей.

У тимчасових зубах найбільш поширений хронічний перебіг  періодонтиту або його загострення. Хронічний періодонтит інфекційного походження в тимчасових зубах може розвинутись як первинно-хронічний процес без попередньої стадії гострого запалення. Це пов'язано з анатомо-морфологічними особливостями тимчасових зубів, зокрема з відсутністю у дітей стабільності структури періодонта, а також з особливостями функціонування імунної системи у дітей молодшого віку. Хронічний гранулюючий періодонтит спостерігається в тимчасових зубах набагато частіше порівняно з іншими формами хронічного запалення.

Патоморфологічна  картина хронічного гранулюючого періодонтиту. Мікроскопічне визначається нерівномірне розростання грануляційної тканини (новоутворені дрібні судини і молода малострук-турована сполучна тканина) та велика кількість клітинних елементів (фібробласти, лейкоцити, плазматичні клітини). Поряд із ділянками остеокластичної резорбції кісткової тканини відзначаються також зони її часткового відновлення. Спостерігається лакунарна резорбція цементу і дентину коренів уражених тимчасових зубів.

 

Клінічна картина хронічного гранулюючого періодонтиту. У більшості випадків перебіг патологічного процесу характеризується відсутністю больової симптоматики. Дитина скаржиться переважно на наявність нориці з можливим виділенням гною, а також - каріозної порожнини і зміну кольору зуба.

Зуб може мати каріозну порожнину, заповнену переважно розм'якшеним, дещо пігментованим дентином, або бути запломбованим, зміненим у кольорі. Каріозна порожнина при хронічному гранулюючому періодонтиті локалізується переважно в межах навколопуль-парного дентину. Проте вона може розташовуватись і у плащовому дентині. Порожнина зуба частіше закрита. Ці особливості клінічного перебігу хронічного періодонтиту зумовлені швидким перебігом карієсу і недостатністю захисної функції пульпи тимчасових зубів (особливо в період росту та розсмоктування коренів), що призводить до інфікування періодонта. Поширенню інфекції сприяють також відмінності анатомічної будови твердих тканин тимчасових зубів від постійних: більш тонкі шари емалі та дентину, менший ступінь їх мінералізації, широкі і короткі дентинні канальці.

Зондування дна каріозної порожнини  при хронічному гранулюючому періодонтиті безболісне. Реакція на термічні подразники відсутня, реакція зуба на перкусію безболісна. Така клінічна симптоматика суттєво ускладнює диференційну діагностику хронічного пе-ріодонтиту і карієсу тимчасових зубів. Відсутність болю під час препарування емалево-дентинного сполучення свідчить про загибель пульпи і розвиток запального процесу в періодонті.

Зондування дна каріозної порожнини  або устів кореневих каналів при періодонтиті тимчасових зубів безболісне. Іноді супроводжується незначною болісністю і кровоточивістю внаслідок вростання грануляційної тканини з періодонта в кореневі канали і порожнину зуба, особливо в період росту або розсмоктування коренів.

У більшості випадків на слизовій оболонці ясен у проекції верхівок коренів або біфуркації ураженого зуба визначається нориця з виступаючими грануляціями і виділенням гною. За відсутності нориці слизова оболонка ясен у ділянці причинного зуба пастозна, має ціано-тичний відтінок. Симптом вазопарезу Лукомського позитивний, а саме: після натискування штопфером на яснах залишається білувате вдавлення, яке поступово набуває яскраво-червоного забарвлення.

Гранулююча форма хронічного періодонтиту тимчасових зубів у дітей частіше, ніж у дорослих, супроводжується регіонарним хронічним лімфаденітом, а іноді - хронічною періостальною реакцією.

Рентгенологічне в ділянці  біфуркації молярів та апікальної частини коренів визначається деструкція кортикальної пластинки альвеоли і вогнище розрідження кісткової тканини з нечіткими обрисами. Нерідко спостерігається патологічна резорбція коренів, а також руйнування (перфорація) дна порожнини зуба в зоні біфуркації. За поширення патологічного процесу на зачаток постійного зуба відзначається деструкція кортикальної пластинки фолікула.

Диференційна діагностика  хронічного гранулюючого періодонтиту тимчасових зубів проводиться з наступними захворюваннями.

1. Хронічним середнім  карієсом, який характеризується виникненням болю під час препарування емалево-дентинного сполучення.

2. Хронічним фіброзним  і гангренозним пульпітом: зондування сполучення між каріозною порожниною і порожниною зуба та устів кореневих каналів при пульпіті супроводжується різким болем.

3. Пульпітом, що ускладнився  фокальним періодонтитом: при  зондуванні розкритого рогу пульпи  виникають сильний біль і помірна  кровоточивість.

Диференційно-діагностичними ознаками хронічного гранулюючого періодонтиту є наявність нориці з виділенням гною і виступаючими грануляціями на тлі набряклої застійно-гіперемійованої слизової оболонки ясен у проекції патологічного процесу, деструктивних змін у ділянці біфуркації і верхівок коренів ураженого зуба, що визначаються на рентгенограмі, а також відсутність болю під час препарування емалево-дентинного сполучення.

Хронічний гранулюючий  періодонтит тимчасового зуба може спричинити розвиток ускладнень, ступінь  тяжкості яких безпосередньо залежить від поширеності запального процесу і терміну інфікування фолікула постійного зуба.

1. Поширення патологічного  процесу на зачаток постійного  зуба на етапі закладки емалевого  органа; диференціювання клітин  і формування фолікула до початку його мінералізації може призвести до загибелі зачатка.

2. Інфікування фолікула постійного зуба на ранніх стадіях його мінералізації може спричинити розвиток місцевої гіпоплазії емалі (формування зуба Турнера) внаслідок порушення функції амело- та одонтобластів.

3. Поширення запального  процесу на зачаток постійного зуба в більш пізні терміни може завершитись загибеллю зони росту, внаслідок чого подальше формування постійного зуба припиняється і відбувається його секвестрація.

4. Тривалий перебіг  хронічного періодонтиту може  призвести до зміни положення  фолікула постійного зуба в щелепі, що клінічно проявляється поворотом постійного зуба навколо своєї осі (тортоа-номалія), оральним або вестибулярним його зміщенням.

5. Руйнування кістки  між коренями тимчасових зубів  і зачатками постійних унаслідок розростання грануляційної тканини може спричинити передчасне прорізування постійних зубів з низьким ступенем мінералізації емалі і високим ризиком розвитку карієсу.

6. Передчасне видалення  тимчасового зуба з приводу  хронічного гранулюючого періодонтиту, особливо в період формування коренів та на початку їх стабілізації, може призвести до ретенції постійного зуба.

7. Поширення запалення  на тканини, що оточують зачаток  постійного зуба, у деяких випадках може призвести до розвитку фолікулярної кісти.

 

Хронічний фіброзний  періодонтит у тимчасових зубах майже не діагностується.

 

Хронічний гранулематозний  періодонтит також визначається в тимчасових зубах дуже рідко. Він частіше розвивається у період стабілізації коренів тимчасового зуба.

 

Загострення хронічного періодонтиту в тимчасових зубах посідає друге місце по частоті. Загостренню запального процесу сприяє зниження імунологічної резистентності організму дитини внаслідок переохолодження, перенесених гострих інфекційних захворювань, а також хвороб органів і систем, які супроводжуються дефіцитом системного імунітету.

Загострення хронічного періодонтиту тимчасових зубів характеризується вираженою клінічною симптоматикою і швидким перебігом: фаза серозного запалення є короткочасною і протягом доби переростає в гнійну. Особливості анатомічної будови щелеп у дітей (низький ступінь мінералізації кортикального шару і кісткової тканини, тонкі трабекули губчастої речовини і великі кістково-мозкові проміжки, широкі фолькмановські і гаверсові канали) сприяють поширенню ексудату під окістя, формуванню абсцесу і флегмони.