Железодефицитная анемия. В12-дефицитная анемия

Челябинская Государственная  Медицинская Академия

 

кафедра факультетской терапии

зав.кафедрой д.м.н., профессор Синицын C.П.

преподаватель к.м.н. Евдокимов В.Г.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат.

Железодефицитная анемия.

В₁₂-дефицитная анемия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил:

 

 

 

 

 

Челябинск 2005 г.

 

железодефицитная  анемия

I ЭТИОЛОГИЯ

По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает железодефицитным анемиями (ЖДА). В отдельных регионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин — 11-40%, а среди девочек-подростков — 9%.

Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В. Сазоновой (1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию. Все это свидетельствует, что проблема дефицита железа в организме выходит далеко за рамки медицинской компетенции.

Формирование ЖДС — длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента — железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже — явная ЖДА. Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови. Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители — каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Причинами железодефицитных состояний могут быть

- заболевания, проявляющиеся хроническими кровопотерями из желудочно-кишечного тракта:

Пептические заболевания: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит, эрозивный ззофагит; варикозное расширение вен пищевода; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; синдром Маллори-Вейсса; эрозивный гастрит; язвенная болезнь с локализацией язвы в желудке; варикозное расширение вен желудка; симптоматические язвы; язвенная болезнь с локализацией язвы в луковице 12 п.к., язва анастомоза

Сосудистые нарушения: ишемический колит; дивертикулез; ангиодисплазия; гемангиома; сосудистые эктазии желудка; синдром "синего волдыря"

Заболевания тонкой кишки: дивертикул Меккеля; синдром спру; эозинофильный  гастроэнтерит

Инфекционные и паразитарные заболевания: инвазия кривоголовок (кровососущих нематод); стронгилоидоз; аскаридоз; туберкулезный энтероколит

Воспалительные заболеваний: язвенный колит

Заболевания различной  этиологии: гастрит (или колит) бегуна; синдром солитарной язвы прямой кишки; кровоточащий геморрой; язвы тонкой кишки, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных средств

Новообоазования:  первичный рак органов желудочно-кишечного траста (любой локализации); метастатические поражения органов желудочно-кишечного тракта; крупные полипы (любой локализации)

- заболевания другой локализации (матка, полость нос хроническими кровопотерями:

Гиперпопименореи различного генеза, миома матки, эндометриоз (кровогютери в замкнутые полости), болезнь Рандю-Осяерз (наследственная геморрагическая телеангизктазия), тромбоцитопении различного происхождения, тромбоцитопатии, идиопатический легочный сидероз

- заболевания, проявляющиеся хроническими почечными кровотечениями: хронический нефрит, мочекаменная болезнь, опухоли почек, внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией (болезнь Маркиафавы), геморрагические диатезы (гемофилия), с нарушением свертывающих компонентов крови

- заболевания, проявляющиеся нарушением всасывания: резекция желудка, хронические энтериты, энтеропатии, гастроеюностомия, обширные резекции тонкого кишечника, целиакия, болезнь Крона, тонкокишечная лимфома, болезнь Уипла, паразиты (лямблии), гельминты.

- алиментарный дефицит железа: белковая алиментарная недостаточность, беременность, лактация, частые роды, аборты, донорство, особенно у женщин детородного возраста.

 

II ПАТОГЕНЕЗ

↓Fe³⁺        трансферрин    ↓синтез Fe-содер.  ↓железосодер.       мышечная

        Белка   дых. ферм.       слабость

     аскорбинов.        (миоглобина,    кожн. покровы

 к-та        цитохромов)    сухие, бледные

             

↓Fe^{2+             ферроксидаза}  ↓Fe³⁺       ↑трансферрин + ↓Fe³⁺ ↓синтез    специф. измен

          Гемоглобина     ногтей

 ↓апоферритин         ↓ферритин    

нарушается

      гипоксемия   эритропоэз

недостаток Fe²⁺ в ЦНС   

              одышка

напряжение   

извращённый вкус    кровообращения

сердцебиение

 

III КЛИНИКА

Клиническая картина  зависит от степени дефицита железа и скорости его развития. Патологический симптомокомплекс включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропения, гипосидероз). По мнению многих исследователей, клиническая картина железодефицитной анемии обусловлена тканевой сидеропенией и гипоксией, усугубленных анемией.

Больные железодефицитной анемией жалуются на общую слабость, легкую утомляемость, рассеянность, иногда сонливость. Развивается мышечная слабость (для других видов анемий не характерна). Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении за счет снижения в мышцах количества железосодержащих дыхательных ферментов миоглобина и цитохромов. В скелетной мускулатуре концентрация миоглобина может быть уменьшена наполовину. Головная боль и головокружение чаще отмечаются при переутомлении, в вечернее время, пребывании в душном помещении. При тяжелой степени возможны обмороки. Могут быть явления психоневроза. Все эти симптомы можно отнести к проявлениям астеновегетативного синдрома.

Для железодефицитной анемии весьма характерны изменения со стороны  эпителиальных тканей (кожа и ее придатки, слизистые оболочки) в результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности цитохромов. Кожные покровы обычно бледны, иногда с зеленоватым оттенком и легко возникающим румянцем щек. Кожа становится сухой, вялой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют естественный блеск, истончаются и легко ломаются. Наблюдается поредение волос и раннее поседение.

Специфичны изменения  ногтей. Они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, появляется поперечная исчерченность, ногти легко расслаиваются и ломаются. При выраженных изменениях они приобретают ложкообразную форму (койлонихия).

Аналогичные трофические  изменения отмечаются со стороны  слизистых оболочек пищевого канала, органов дыхания, половых органов. У больных отмечаются снижение вкусовых ощущений, покалывание, жжение и чувство распираний в языке, особенно его кончике. При осмотре видны атрофические изменения слизистой оболочки язьиса, атрофия сосочков, ангулярный стоматит, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях возникают участки покраснения неправильной формы («географический язык») и афтозные изменения. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз). Слизистая рта сухая. Наблюдаются изменения со стороны зубов: эмаль становится тусклой, на ней появляются шероховатости и бороздки. Такие зубы легко поражаются кариесом. Отмечается жжение и зуд вульвы.

Весьма характерным  является синдром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера-Вильсона), проявляющийся затруднением при  глотании сухой и плотной пищи и, чувством першения и ощущения наличия инородного тела в глотке, «застревания пищи» при глотании. Рентгенологическая картина при этом синдроме характеризуется появлением перепончатого образования на границе глотки и пищевода, спастического втяжения на передней и боковой стенках глотки с некоторым ее расширением над местом сужения. Морфологическим субстратом этих нарушений глотания являются дистрофические изменения слизистой оболочки и мышечного слоя пищевода.

Это может быть и при  скрытом дефиците железа. Установлено, что атрофические явления при дефиците железа возникают и в желудке, и в тонкой кишке. Это сопровождается снижением аппетита, отрыжкой, ощущением тяжести в животе после еды, тошнота.

У девочек, реже у взрослых женщин возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе, что придаст урологическую направленность обследования подобных пациентов. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза.

В механизме компенсации анемической  гипоксемии при железодефицитной анемии ведущая роль принадлежит сердечно-сосудистой системе. При этом возникает компенсаторное напряжение кровообращения, благодаря чему увеличивается скорость кровотока, возрастает минутный объем крови и падает периферическое сопротивление. Больные железодефицитной анемией жалуются на одышку, сердцебиение, боль в груди, отеки. При снижении содержания гемоглобина у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) могут учащаться приступы стенокардии, увеличивается потребность в нитроглицерине, снижается толерантность к физической нагрузке. В ряде случаев стенокардитические жалобы являются ведущими в клинической картине, в связи с чем больные госпитализируются по поводу нестабильной стенокардии или с подозрением на инфаркт миокарда. При наличии выраженной анемии могут появляться признаки сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема крови (анемическое сердце), а в случаях предшествующей сердечной недостаточности последняя на фоне развития анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению. У больных с дисциркуляторными энцефалопатиями, особенно в пожилом возрасте, на фоне развития ЖДА и тканевой гипоксии головного мозга наступает декомпенсация имеющегося сосудистого поражения головного мозга. При объективном исследовании определяются расширение границ сердечной тупости влево, систолический шум на верхушке и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене, тахикардия и гипотензия.

Изменения в миокарде при железодефицитной анемии зависят от глубины сидеропении и являются результатом нарушения биохимических процессов в мышце сердца в связи с уменьшением содержания железа, снижением активности железосодержащих ферментов, тканевого дыхания и соответствуют истинной дистрофии миокарда.  Бледность кожных покровов встречается и при скрытом дефиците железа. Она зависит от состояния капиллярно-сосудистого ложа и обусловлена феноменом шунтирования  - сбросом крови в более крупные сосуды кожи.

Патологическое влечение к поеданию различных часто несъедобных  веществ («извращенный вкус») вызвано не самой анемией, а тканевым дефицитом железа, недостатком железодефицитных ферментов в различных тканях, в том числе и в центральной нервной системе.

 

IV ДИАГНОСТИКА

При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа.  
    Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 - 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению.

Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено.

В костном мозге при  железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой  созревания и гемоглобинизации эритробластов  на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев  гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40 - 60 % всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов -- в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов -- в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).