Задачи по "Клиническая патофизиология"

6. Больная Р., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных. Уже с трех лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%, уровень глюкозы в крови- 3,0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют экстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль. Какую патологию эндокринной системы можно предположить? Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи? Каков механизм гипогликемии?

Предполагаемая патология: пангипопитуитаризм (синдром Симмондса-Шина). В основе развития пангипопитуитаризма лежит  нарушение гонадотропной функции  гипофиза и секреции СТГ с последующим присоединением недостаточности ТТГ, АКТГ и пролактина. Недостаточность соматотропного гормона приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. Это связано с генетически обусловленным снижением СТГ, которое проявляется несколькими типами нарушений: органические нарушения гипоталамо-гипофизарной области (опухоли); так же наблюдается снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к ее потере эластичности и развитию дряблости. Гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и следовательно с недостаточным образованием половых гормонов. Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта выражается в развитии гипогликемии- следствие снижения секреции контринсулярных гормонов. Гипогликемия стимулирует секрецию гормона роста. Он вызывает уменьшение поступления глюкозы в ткани (мышцы). Действие гормона роста является до некоторой степени опосредованным, поскольку он стимулирует мобилизацию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. Длительное действие гормона роста приводит к сахарному диабету.

7. Больной С., 30 лет, за сутки потребляет до 10-12 литров воды, соответственно увеличено выделение мочи (полиурия). Моча бесцветная с относительной плотностью 1008. Белок, сахар, эритроциты в моче отсутствуют. Объясните патогенез указанных симптомов у больного, для какого заболевания указаны характерные проявления? Может ли данное заболевание относится к почечной патологии и если да, то почему?

Повышение суточного диуреза (полиурия) отмечается при усилении клубочковой  фильтрации. Полиурия наиболее выражена при повреждении канальцевого аппарата, т.к уменьшение канальцевой реабсорбции  всего лишь на 1% приводит к увеличению мочеотделения вдвое, тогда как для аналогичного повышения диуреза клубочковая фильтрация должна повышаться также вдвое, что, как правило, наблюдать не удается. Снижение канальцевой реабсорбции наблюдается при нарушении регуляции гуморальных влияний- нарушение образования антидиуретического гормона при несахарном диабете. Наблюдаемое снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия) приводит к тому, что онкотическое давление крови, протекающей по перитубулярным капиллярам, падает, в результате чего концентрационный градиент белка капилляр-просвет канальца уменьшается. Снижение онкотического градиента капилляр-каналец играет определенную роль в снижении реабсорбции воды в канальцах, в результате чего повышается диурез. Заболевание относится к патологии повреждения гипоталамо-гипофизарного тракта, поражение почек- как следствие данных нарушений.

8. По скорой помощи доставлен мужчина в бессознательном состоянии. Окраска кожи и слизистых нормальная. При анализе крови найдено: гемоглобин-150г/л, эритроцитов-4,6 Т/л, кислородная емкость крови-20,4 об.%, содержание оксигемоглобина в артериальной крови-96%, в венозной-80%. Из анамнеза известно, что больной выпил бутылку вина, купленную у уличного торговца. Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента, дать объяснение.

Предполагаемый вид гипоксии: гемическая, в следствие инактивации молекул  гемоглобина. Причина: снижение эффективной  кислородной емкости крови. Нарушение  способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях. Основной патогенетический фактор: снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а так же падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.