Защитные механизмы полости рта. Неспецифические и специфические факторы защиты полости рта

ФГАОУ ВПО Северо-восточный федеральный университет им.М.К.Аммосова

Медицинский институт

Кафедра ТХОС и СДВ

 

 

 

 

 

Защитные механизмы полости рта. Неспецифические и специфические факторы защиты полости рта.

 

 

 

 

 

Выполнил: Студент гр. СТО 201-1

Семенов Самуил

Проверил:  к.м.н  Исаков Л.О

г. Якутск 2014

 

Оглавление

 

Введение…………………………………………………………………………3

1. Состав микрофлоры ротовой полости ………………………………..4
2. Неспецифические факторы защиты ……………………………….......5
3. Специфические факторы защиты………………………………………..6

     Заключение……………………………………………………………………10

     Список использованной  литературы………………………………………..11

 

 

Введение

 

Слизистая оболочка ротовой полости заселена большим разнообразием микроорганизмов и является местом равновесия между защитными силами и бактериальной флорой. При снижении иммунитета, в результате чрезмерной жизнедеятельности бактерий, такое равновесие нарушается, что провоцирует развитие инфекции во рту. Слизистая оболочка отличается интенсивностью кровоснабжения и большой площадью поверхности. Она представляет собой прекрасную мишень для патогенных микроорганизмов, хотя и содержит защитные механизмы ротовой полости, к которым относятся местные и общие факторы. Защита полости рта происходит специфическими и неспецифическими способами. К неспецифическим факторам защиты относятся: механический, физиологический и химический.

 

Состав микрофлоры ротовой полости:

 

 

-  все виды кокков, разлагающие  углеводы, расщепляющие белки и  образовывающие сероводород;

  -  факультативные  и облигатные анаэробы, образующие  органические кислоты, которые подавляют  рост чужеродных гнилостных микроорганизмов;

  -  палочковидныелактобактерии, продуцирующие молочную кислоту;

  -  лептотрихии;

  -  актиномицеты;

  -  дрожжеподобные  грибы семейства Candida, которые могут спровоцировать местное поражение рта или кандидоз у детей;

  -  спирохеты чаще  обнаруживаются при язвенном  стоматите, ангине Венсана и пародонтите;

  -  простейшие локализуются  в криптах миндалин, зубном налёте  и гнойном содержимом, где активно  размножаются, особенно при несоблюдении  правил гигиены ротовой полости;

  -  трихомонады развиваются  при пародонтите и гингивите.

 

  Нормальная микрофлора  ротовой полости отличается высокой  устойчивостью к антибактериальному  воздействию слюны. Вместе с этим, она активно участвует в защите  организма от бактерий, поступающих  извне. Антибактериальные свойства  ротовой жидкости позволяют сохранять  динамическое равновесие всех  микроорганизмов, обитающих во рту. Таким образом, можно сделать  вывод, что слюна не воздействует  губительно на микрофлору, а обеспечивает  её качественное и количественное  постоянство.

 

Неспецифические факторы защиты.

 

Выделяют механический, химический и физиологический механизмы действия факторов неспецифической защиты макроорганизма.

Механическая защита осуществляет барьерную функцию неповрежденной слизистой оболочки путем смывания микроорганизмов слюной, очищения слизистой оболочки в процессе еды, адгезии на клетках слущенного эпителия.

Слюна, кроме того что смывает микроорганизмы, действует и бактерицидно, благодаря наличию в ней биологически активных веществ.

 

Химические и физиологические механизмы защиты.

Лизоцим (фермент ацетилмурамидаза) — муколитический фермент. Он обнаружен во всех секреторных жидкостях, но в наибольшем количестве в слезной жидкости, слюне, мокроте. Лизоцим лизирует оболочку некоторых микроорганизмов, в первую очередь грамположительных. Кроме того, он стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации биологических тканей. Естественным ингибитором лизоцима является гепарин. Лизоцим чувствителен к действию кислот, оснований и ультрафиолетовых лучей.

 

Защитная роль ферментов слюны может проявляться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться (прилипать) на поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба. Ферменты слюны, воздействуя на декстраны, находящиеся на поверхности клеток кариесогенного штамма S. mutans, и разрушая его, лишают микроорганизмы способности к фиксации и, тем самым, предупреждают возникновение кариеса зуба. В смешанной слюне человека определяется более 60 ферментов, действие которых многообразно. Наибольшей активностью обладают ферменты, расщепляющие белки, нуклеиновые кислоты и углеводы (протеазы и гликолитические).

Бета-лизины — бактерицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробных и споро-образующих аэробных микроорганизмов.

 

Комплемент — полимолекулярная система сывороточных белков. Биологическая функция комплемента заключается в усилении фагоцитоза. Комплемент участвует в опсонизации бактерий, вирусов, а также в развитии воспаления.

Фагоцитоз — филогенетически наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма, открытая И. И. Мечниковым. В смешанной слюне человека всегда обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты, попадающие в полость рта через эпителий десневых карманов. Ведущую роль в фагоцитозе играют нейтрофильные гранулоциты и макрофаги. Они захватывают микроорганизмы и другие клетки и частицы и переваривают их в лизосомах с помощью ферментов — протеазы, пептидазы, нуклеазы, фосфатазы, липазы, карбоксилазы и др. Кроме этого, нейтрофильные фагоциты выделяют протеолитические ферменты типа мгеназы, эластазы, катепсинов D и Е, участвуют в резорбции рубцовых изменений слизистой оболочки, фиксации иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров.

 

Специфические факторы защиты

 

Последнее десятилетие характеризуется бурным развитием новой области клинической иммунологии — иммунологии полости рта. Этот раздел развивается на основе учения о местном иммунитете слизистых оболочек рта.

 

Первая теория местного иммунитета была сформулирована и теоретически обоснована А. М. Безредкой в 1925 г. В своих работах А. М. Безредка подчеркивал независимость местного иммунитета от системного и значение местных иммунных механизмов в резистентности организма к инфекции, попадающей на слизистую оболочку. Однако длительное время продолжали считать, что антитела слизистой оболочки появляются вследствие транссудации сывороточных антител. И только в 70-е годы появились работы, в которых было показано, что так называемый иммунитет слизистых оболочек не является простым отражением общего иммунитета, а обусловлен функцией самостоятельной системы, оказывающей важное воздействие на формирование общего иммунитета и течение заболевания в полости рта.

 

Специфическим иммунитетом называется способность макроорганизма избирательно реагировать на попавшие

него антигены. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммунные гамма-глобулины (иммуноглобулины).

 

Иммуноглобулины - защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. Различают б классов иммуноглобулинов: A, G, М, Е, D, U. Из указанных классов в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссудатах. Если в сыворотке крови человека в основном представлены IgG, a IgM содержатся в небольшом количестве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентрация IgG. Эти данные позволяют предположить, что основная роль в специфической защите в слюне принадлежит иммуноглобулинам класса А.

 

IgAпредставлены в организме двумя разновидностями: сывороточным и секреторным. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. СекреторныйIgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. Существует предположение о том, что чувствительные к действию ферментов пептидные связи в молекулах секреторного IgA закрыты вследствие присоединения секреторного компонента. Эта устойчивость к протеолизу имеет важное биологическое значение.

 

В происхождении секреторных иммуноглобулинов значительная роль отводится местному синтезу. Подтверждением правильности такого заключения служат различия в структуре и свойствах сывороточного и секреторного IgA, отсутствие корреляции между уровнем сывороточных иммуноглобулинов и содержанием их в секретах. Кроме того, описаны отдельные случаи, когда при нарушении продукции сывороточного IgA (например, резкое увеличение его уровня при А-миеломе, диссеминированной красной волчанке) уровень IgA в секретах оставался нормальным.

 

Иммуноглобулин класса А синтезируется в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки и в слюнных железах. Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке соотношение обратное). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM.

 

В выяснении вопроса о механизме синтеза секреторных важное значение имели исследования с помощью люминесцирующих антисывороток. Они позволили установить, что IgA и секреторный компонент синтезируются в разных клетках: IgA — в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки рта и других полостей организма, а секреторный компонент — в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолевать плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки. Опыты с люминесцирующими антиглобулиновыми сыворотками позволили проследить процесс секреции иммуноглобулина. Оказалось, что молекула IgA может проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Секреторный IgA обладает выраженной бактерицидностью, антивирусными и антитоксическими свойствами, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализации резистентности к инфекции.

 

Один из важных механизмов антибактериальной защиты полости рта состоит и предотвращении с помощью IgA прилипания бактерий к поверхности клеток слизистых оболочек и эмали зубов. Обоснованием указанного предположения служит то, что и эксперименте добавление антисыворотки к S. mutans в среде с сахарозой препятствовало их фиксации на гладкой поверхности. Методом иммунофлюоресценции на поверхности бактерий при этом были выявлены IgA. Из этого следует, что ингибирование фиксации бактерий на гладкой поверхности зуба и слизистой оболочке рта может бить важной функцией секреторных IgA-антител, предупреждающих возникновение патологического процесса (кариеса зубов). Таким образом, секреторные IgA защищают внутреннюю среду организма от различных агентов, попадающих на слизистые оболочки.

 

Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах — поступление их из сыворотки крови: IgA поступает в слюну из сыворотки в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, особо благоприятствующее проникновению IgG. В норме этот путь поступления ограничен. Установлено, что сывороточные IgM в наименьшей степени способны проникать в слюну.

 

Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма, местные аллергические реакции, возникающие при взаимодействии IgE-антител (реагины) с соответствующими антигенами. В подобных ситуациях поступление большого количества сывороточных антител к месту действия антигена является биологически целесообразным механизмом усиления местного иммунитета.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

 

 

Состав микрофлоры ротовой полости отличается достаточным постоянством, однако количество населяющих его микроорганизмов может иногда меняться. Это зависит от процесса слюноотделения, характера и консистенции пищи, состояния тканей полости рта, наличия заболеваний соматического характера, а также  несоблюдения правил личной гигиены.

 

Список использованной литературы

 

1. http://www.vashaibolit.ru/8962-zaschitnye-mehanizmy-rotovoy-polosti.html

 

2. http://stomfak.ru/terapevticheskaya-stomatologiya/zaschitnye-mehanizmy-polosti-rta.html?Itemid=76