Интоксикация монооксидом углерода

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Ноября 2011 в 19:44, реферат

Краткое описание

В естественных условиях, на поверхности Земли, CO образуется при неполном анаэробном разложении органических соединений и при сгорании биомассы, в основном в ходе лесных и степных пожаров, вулканических извержений. Монооксид углерода образуется в почве как биологическим путѐм (выделение живыми организмами), так и небиологическим. Экспериментально доказано выделение окиси углерода за счѐт превращения обычных в почвах фенольных соединений, содержащих группы OCH3 или OH в орто- или параположениях по отношению к первой гидроксильной группе.

Содержание

Характеристика монооксида углерода..................................................................................3
Отрасли промышленности, профессии в которых возможен контакт с СО.....................5
Патогенез.................................................................................................................................6
Клиническая картина.............................................................................................................8
Диагностика..........................................................................................................................12
Лечение и реабилитация......................................................................................................13
Экспертиза трудоспособности и прогноз...........................................................................15
Профилактика.......................................................................................................................16
Медицинские противопоказания для допуска к работе с данным фактором.................17
Список литературы...............................................................................................................18

Вложенные файлы: 1 файл

отравление СО.doc

— 154.00 Кб (Скачать файл)

Таблица 2

Концентрация  СО в атмосфере и клинические  проявления СО в атмосфере (ppm, см3/м3) Длительность 

экспозиции 

HbCO (%) Симптомы 
Менее 70

(0,007 %)

неопределенно 1-10 -
70-120

(0,007-0,012 %)

Много часов  10-20 Никаких или  головная боль у здоровых лю-дей, возможна ишемия миокарда при нагрузке у больных  с коронар-ной недостаточностью
200-300

(0,02-0,03 %)

4-6 ч  15-30 Головная боль, тошно-та, нарушение коор-динации  движений, головокружение
500

(0,05 %)

3 ч  30-40 Интенсивная головная боль, спутанность сознания, кратковре-менная потеря созна-ния (липотимия), одышка при нагрузке, рвота
1000

(0,1 %)

2 ч  40-60 Потеря сознания, возможны судороги
1000-2000

(9,1-0,2 %)

1-2 ч  60-70 Кома, остановка  дыха-ния, возможна смерть
5000

(0,3 %)

Менее 20 мин  70-80 Смерть 
12800

(1,28%)

Менее 3 мин  > 80 Потеря сознания после 2-3 дыхательных дви-жений. Смерть менее чем через 3 мин

Психоневрологические  расстройства. Головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающая (симптом «обруча»), головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мерцание в глазах. Опьянение, резкое возбуждение или оглушенность, потеря рассудка, оценки ситуации, маниакальное беспокойство, делириозный синдром, зрительно-слуховые галлюцинации, агрессивные эмоции, неадекватная обнаженность влечений. Шаткость походки, нарушение координации движений, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда. Снижается ощущение боли. В дальнейшем, при сохранении сознания, оцепенелость, слабость и безучастность (или даже ощущение приятной истомы). Затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания, опьянение. Может повышаться температура тела до 38-40 оС. В типичных случаях пострадавший теряет сознание. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется до самой смерти.

В зависимости  от скорости нарастания концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе возможно быстрое (апоплектическое) или постепенное развитие комы. Коматозное состояние протекает с повышением мышечного тонуса, повышением и расширением зон сухожильных рефлексов, появлением симптомов Бабинского и Оппенгейма или с гипотонией мышц с костносухожильной арефлексией. Нередко гипертония мышц конечностей сочетается с гипотонией мышц шеи. Мышечная гипотония составляет признак тяжести. Возможно появление преходящей очаговой неврологической симптоматики. Зрачки суживаются или расширяются, часто миоз чередуется с мидриазом, преходящая анизокория, может быть нормальный размер зрачков с живой реакцией на свет. Иногда наблюдаются тонические судороги, спонтанные миофибрилляции, эпилептиформные судороги, хореические гиперкинезы. Центральная гипертермия, как признак токсического отека мозга. Гипергидроз. Токсическая энцефалопатия, при ишемическом повреждении ЦНС выявляются признаки инфаркта мозга. Выявляются отек зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку глаза.

Выход из коматозного состояния, как правило, в течение нескольких часов, реже более суток. На выходе возможны проявления острого интоксикационного психоза. Обнаруживаются признаки астеновегетативного  синдрома, корсаковского амнестического синдрома. Выявляются стойкие поражения периферических нервов по типу моно-, полиневропатии, и полирадикулоневрита: шейно-плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или серединного нерва, неврита бедренного седалищного или бедренного нервов, либо полиневрита с вовлечением слухового и зрительного нервов.

Последствиями отравления могут быть ослабление памяти, особенно часто отсутствуют воспоминания об обстоятельствах отравления, продолжительные  головные боли и головокружения, повторяющиеся  обмороки, поздние психозы, явления экстрапирамидной недостаточности, паркинсонизма. В молодом возрасте - хореоидные гиперкинезы, в пожи-лом - депрессия, деменция, амнезия и прогрессирующая кахексия. Отравление может усиливать латентно протекающие психические заболевания.

Нарушение дыхания. Синдром раздражения дыхательных путей, особенно у пострадавших на пожаре, затруднения дыхания, першение в горле, чувство нехватки воздуха, осиплость голоса, кашель с мокротой, содержащей копоть, гиперсаливация, бронхорея, инспираторная одышка, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. В коматозном состоянии центральные формы нарушения дыхания. Токсический отек легких (у 20-30 % больных в бессознательном состоянии). При вдыхании продуктов горения возможны ожоги трахеобронхиального дерева. Вторичные пневмонии.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Гипертонический синдром с выраженной тахикардией. Возможны внезапная смерть, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок. На ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (инфарктоподобные), указанные изменения обычно исчезают по мере улучшения состояния больных. Инфаркт миокарда может развиться после острого отравления, перенесенного даже без видимых последствий. Явления кардиодилатации (вторичная дилатационная кадиомиопатия), сердечной астмы, миокардита (могут сохраняться в течение месяцев).

Трофические расстройства кожи и подлежащих тканей. Нарушение функции почек.

В первые минуты, реже часы отравления кожные покровы  и видимые слизистые бывают алыми, позднее становятся бледными и цианотичными.

При пожарах  нередко обнаруживаются термические  ожоги кожи различной степени  тяжести. Даже при легком отравлении окисью углерода снижается болевая  чувствительность, поэтому пострадавший не замечает полученных ожогов.

Характерна  выраженная мышечная слабость, особенно в группах мышц, испытывающих наибольшую нагрузку (нижние конечности).

Трофические расстройства при отравлении СО развиваются  очень быстро, в течение 2-3-4 часов, что обусловлено суммированием в патоге-незе различных видов гипоксии.

Характерны  буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных  тканей, синдром позиционного сдавления - миоренальный синдром, с развитием  нефропатии 1-2 стадий или острой почечной недостаточности, обусловленной миоглобинурийным нефрозом. Возможны ишемические невриты, некротический дерматомиозит (пролежни).

Типичными локализациями компрессионных повреждений  являются места соприкосновения  с твердой поверхностью, например: у водите-лей, сидящих в машине - это задняя группа мышц шеи на уровне подголовника сиденья. Нередко признаки позиционной компрессии выявляются лишь по прошествии времени, после проведения инфузионной терапии, что связано с развитием отека поврежденных тканей.

Проявления буллезного дерматита (при необычных локализациях) приходится иногда дифференцировать с термическими ожогами.

При острой сосудистой недостаточности, шоке возможно развитие преренальной острой почечной недостаточности.

Ближайшие осложнения. Нередко наблюдаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или срединного нерва, полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нервов. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома, обострение или развитие психических заболеваний.

Отсроченные психоневрологические нарушения. У  больных, пе-ренесших тяжелое острое отравление СО, после светлого промежутка в 2-40 сут могут возникнуть поздние нарушения, проявляющиеся амнезией, деменцией, психозом, апатией, мутизмом, апраксией, агнозией, паркин-сонизмом, хореей, параличами, корковой слепотой, полинейропатией, нарушением тазовых функций. Эти осложнения чаще развиваются у больных старше 30 лет. Сообщается, что в течение одного года у 75-80 % пациентов состояние значительно улучшается или они полностью вы-здоравливают.

Хроническое отравление: Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению. В настоящее время общепризнано, что такая форма патологии существует. Развивается при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови. Описаны хронические отравления при непрерывном вдыхании воздуха, содержащего 0,01-0,05 мг/л СО.

Первые  симптомы появляются обычно через 2-3 мес. после начала работы в контакте с  СО. Работающие жалуются на шум в  голове, голов-ные боли, особенно во время работы и по утрам, головокружение, ощущение угара, повышенную утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатию и раздражительность, шум в ушах, повышенную чувствительность к звуковым раздражителям, тошноту, похудание, отсутствие аппетита, бессонницу ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, в груди и в боках, в подложечной области, в суставах, невралгические боли, потливость, учащенные позывы к мочеиспусканию, иногда на обмороки после работы. Выявляются стойкий яркокрасный дермографизм, дрожание конечностей, экстрапирамидные расстройства - нарушение координации, прыгающая походка, понижение или усиление сухожильных рефлексов, тремор, лабиринтные нарушения, нистагм, расстройства чувствительности, вялость или отсутствие реакций зрачков на свет. Расстройства речи и парезы. Психозы. Апоплектиформные и эпилептиформные судорожные припадки. Снижение остроты зрения, особенно в темноте, расстройства бинокулярного зрения и аккомодации, цветоощущения, сужение полей зрения, изменения глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различ-ной интенсивности. Ухудшение слуха и обоняния. Трофические расстройства кожи, акроцианоз, крапивница, атрофия мышц, преждевременное поседение и выпадение волос. Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия, на-клонность к артериальной гипотонии. Стенокардитические явления. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидных желез (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности. Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6х1012/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

В поздних  стадиях интоксикации, а иногда уже  на ранних ее этапах, возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные  случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в парамиелоб-ластлейкемию.

При хроническом  отравлении редко прослеживается взаимосвязь  между выраженностью клинических  симптомов и концентрацией HbCO. Показано, что окись углерода способна фиксироваться  в клетках ряда органов, в частности, печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием в крови уровня негемоглобинового железа, трансферрина.

Хроническое отравление СО может развиваться  и без аноксемии (снижения содержания О2).  

    1. Диагностика.
 

Анамнез, в том числе профессиональный.

Клиническая картина. Разнообразная симптоматика, проявляющаяся астенией, головокружением, головными болями, нарушениями памяти и ориентации, тошнотой и рвотой без абдоминальных болей и  диареи, преходящими нарушениями  сознания. Кома спокойная или ажитированная, судороги, признаки ишемии миокарда, отека легких и др. Эти симптомы не являются патогномоничными. Подтверждением их связи с отравлением СО могут быть некоторые особенности развития заболевания.

В домашней обстановке - это обнаружение пострадавших в утренние часы или после выходного дня, а также различные признаки заболевания, зависящие от степени тяжести, проявляющиеся у всех членов семьи, включая домашних животных.

Кроме того, выявление неисправности или  неправильной эксплуа-тации печей, водонагревательных, отопительных приборов, утечки газа и т.п.

Лабораторные  методы исследования. Определение СО в крови газохроматографическим методом. Определение сатурации  карбоксигемоглобина (SpCO) CO-оксиметром. Определение СО в выдыхаемом воздухе.

Определение карбоксигемоглобина в крови  экспресс-тестами (разви-тие характерного окрашивания в пробе с гидроксидом  натрия, сульфи-дом аммония, сульфидом  меди, фенилгидразином, гексоцианоферратом (III) калия и др.), спектрофотометрическим методом при 420 и 432 нм, спектроскопическим (микроспектральным) анализом, методом фото-электроколориметрии.

При возможности, взятие крови для определения  карбоксигемоглобина на месте происшествия (во флакон под слой вазелинового масла  или в одноразовый шприц), так  как при оказании помощи пострадавшему происходит частичная элиминация угарного газа и снижается содержание HbCO в крови.

Информация о работе Интоксикация монооксидом углерода