Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Ноября 2011 в 19:44, реферат
В естественных условиях, на поверхности Земли, CO образуется при неполном анаэробном разложении органических соединений и при сгорании биомассы, в основном в ходе лесных и степных пожаров, вулканических извержений. Монооксид углерода образуется в почве как биологическим путѐм (выделение живыми организмами), так и небиологическим. Экспериментально доказано выделение окиси углерода за счѐт превращения обычных в почвах фенольных соединений, содержащих группы OCH3 или OH в орто- или параположениях по отношению к первой гидроксильной группе.
Характеристика монооксида углерода..................................................................................3
Отрасли промышленности, профессии в которых возможен контакт с СО.....................5
Патогенез.................................................................................................................................6
Клиническая картина.............................................................................................................8
Диагностика..........................................................................................................................12
Лечение и реабилитация......................................................................................................13
Экспертиза трудоспособности и прогноз...........................................................................15
Профилактика.......................................................................................................................16
Медицинские противопоказания для допуска к работе с данным фактором.................17
Список литературы...............................................................................................................18
Диагностически значимый уровень HbCO: у некурящих - более 5 %, у курящих - выше 10 %.
Для расчета начального уровня карбоксигемоглобина может быть использована номограмма C.J. Clark et al. (1981), учитывающая уровень карбоксигемоглобина на момент поступления, время, прошедшее с момента отравления (в часах), а также проведение или отсутствие нормоба-рической оксигенотерапии (рис. 2).
Определение содержания СО в воздухе помещения (бесполезно по-сле проветривания) или определение СО в выдыхаемом воздухе.
При компьютерной томографии и магниторезонансной томографии уже в первые 12 часов с момента тяжелого отравления могут быть обна-ружены симметричные зоны разрежения в области бледного шара, скорлупы и хвостатого ядра. Наличие этих изменений считается прогностически неблагоприятным. Поражение базальных ядер при отравлении СО лучше выявляется при МРТ. Наиболее часты повреждения белого вещества мозга и центральных серых ядер. Эти изменения обнаруживались и через 6 месяцев с момента отравления.
Всем больным с тяжелым отравлением, а также при жалобах на боли в области сердца (особенно при указании на наличие ишемической бо-лезни сердца в анамнезе) показана регистрация ЭКГ в 12 отведениях с последующим контролем.
Проведение тропонинового теста для подтверждения гипоксических повреждений миокарда. Контроль активности КФК – выявляет или под-тверждает рабдомиолиз.
Рентгенография
органов грудной клетки позволяет
подтвердить на-личие острого
токсического отека легких. Нарушения
ЭЭГ выявляются, в среднем, через 24 часа
после отравления в виде угнетения альфа-ритма
и появления медленных изолированных
волн (тета, дельта) высокой амплитуды
с заметным акцентом в лобно-височных
областях с обеих сторон. По мере улучшения
состояния исчезают медленные волны и
восстанавливается альфа-ритм.
Принципы лечения отравления угарным газом едины в мировой практике.
В первую очередь, это - прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам положить грелки, на грудь и спину - горчичники, дать горячий чай, кофе.
Следует помнить о том, что воздействие СО распространяется на пострадавшего и на спасателей, кроме того, угарный газ взрывоопасен.
Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом.
При остром,
подостром и хроническом
Антидотная терапия. Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 - 12-15 л/мин) в течение 6 часов спомощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.
У беременных дыхание 100 % кислородом проводится до полного исчезновения симптомов отравления и даже еще дольше.
В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация – сеанс в течение 90 мин при 2,5 АТА (при уровне карбоксигемогло-бина равном или превышающем 30 %, при меньшем уровне в случае комы, ацидоза, центральных нарушений дыхания, судорог, мозжечковых нарушений, спутанности сознания, обморока, психических нарушений). Указывается, что проведение ГБО целесообразно всем больным с клинически выраженным отравлением СО, если с момента отравления прошло не более суток. Передвижные барокамеры позволяют проводить сеанс ГБО на догоспитальном этапе (переносные кислородные компрессионные одноместные камеры «Иртыш-МТ», «Иртыш МТ-2» для лечения кислородом под избыточным давлением до 120-200 кПа в полевых условиях, при транспортировании больного).
Считается,
что гипербарическая
Нейропротективная терапия. Показано применение растворов глюкозы (5 % - 400-800 мл), аскорбиновой кислоты (5 % р-ра – 10,0-20,0) тиамина бромида, пирацетама (возможность появления судорог), оксибутирата натрия, пиридоксина.
Купирование возбуждения и судорог (диазепам – 2,0-4,0 в 0,9 % р-ре натрия хлорида в/в). Лечение отека мозга (маннитол или другие осмо-диуретики, дексаметазон, краниоцеребральная гипотермия).Синдромальная терапия: коррекция гемодинамических нарушений. Устранение нарушений ритма. Устранение метаболического ацидоза (4 % р-р натрия гидрокарбоната – 200 мл).
При ожогах трахеобронхиального дерева проводят санационную трахеобронхоскопию; при стенозе гортани – трахеостомию.
Лечение отека легких (введение мочевины, лазикса, преднизолона, магния сульфата).
Лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).
* Иркутским
институтом органической химии СО РАН
впервые в мировой практике разработан
антидот монооксида углерода – Ацизол
(бис-(1-винилимидазол)-
С профилактической целью препарат вводится в дозе 1 мл внутри-мышечно за 20-30 минут до вхождения в зону задымления (загазованности), при высоком риске ингаляции СО, в период проведения работ по ликвидации тушений самих пожаров и спасении пострадавших. Защит-ное действие сохраняется в течение 1,5-2 часов. Повторное применение препарата допускается через 1 час после первого введения.
С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения. Препарат вводится в дозе 1 мл внутримышечно сразу после извлечения пострадавшего из зоны пожара (загазованного помещения). Повторное введение допускается через 1 час после первого введения. В Иркутске Ацизол был применен для лечения детей, пострадавших при катастрофе аэробуса «А-310», в июле 2006 г. и при лечении взрослого пациента с отравлением окисью углерода в сентябре 2009 г.
Лечение миоренального синдрома, нефропатии (ощелачивание, улучшение почечного кровотока, гемодиализ и др.).
В соматогенной
фазе отравлений СО при развившейся
энцефалопатии рекомендуется
В периоде
реабилитации, продолжающемся в течение
двух лет, рекомендуется диспансерное
наблюдение невропатолога или
Лечение хронического отравления угарным газом.
Нежелательные
эффекты длительного
Учитывая, что наиболее чувствительной к воздействию любого токсического фактора (в том числе и к окиси углерода), а также к влиянию гипоксии любого генеза, относятся лица, страдающие хроническими заболеваниями центральной нервной, заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, сахарным диабетом 2-го типа, можно рекомендовать применение цитофлавина, в таблетированной форме, предназначенной для продолжительного применения. Основанием для такой рекомендации может быть хорошо известный опыт использования цитофлавина в раннем восстановительном периоде у больных, перенесших ишемический инсульт, в терапии пограничных нервно-психических расстройств, коррекции астено-невротического синдрома и других патологических состояний, сопровождающихся, в первую очередь, нарушением функции центральной нервной системы.
Таблетированная
лекарственная форма
Учитывая
результаты фармакокинетического исследования,
при пероральном введении, препарат
необходимо вводить дробно в течение
суток с периодичностью 8-10 часов,
следовательно, необходим двукратный
прием препарата, а разовая доза
препарата составляет 760 мг. Разовую
дозировку необходимо разделить на две
дозы по 380 мг. Цитофлавин назначают перорально
по 2 таблетки 2 раза в сутки за полчаса
до еды, не разжевывать с интервалом 8-10
часов (запивать 100 мл воды). Вечерний прием
препарата рекомендуется не позднее 18
часов. Длительность курса 25 дней (100 таблеток).
Цитофлавин может быть дополнением к традиционной
терапии основного заболевания, предусмотренной
стандартами лечения, с учетом указанных
в аннотации к препарату противопоказаниями
- гиперчувствительности, периода грудного
вскармливания). Препарат совместим с
лекарственными средствами, стимулирующими
гемопоэз, антигипоксантами, анаболическими
стероидами. Уменьшает и предупреждает
побочные эффекты хлорамфеникола - нарушение
гемопоэза, неврит зрительного нерва;
рибофлавин уменьшает активность доксициклина,
тетрациклина, окситетрациклина, эритромицина
и линкомицина; несовместим со стрептомицином,
хлорпромазином, имизином, амитриптилином,
за счет блокады флавинокиназы, нарушается
включение рибофлавина в флавинаденинмононуклеотид
и флавинадениндинуклеотид, увеличивая
его выведение с мочой, а тиреоидные гормоны
ускоряют метаболизм рибофлавина.
У лиц, перенесших легкую острую интоксикацию, при отсутствии остаточных явлений и осложнений трудоспособность обычно полностью восстанавливается, они могут возвратиться на свою прежнюю работу.
Перенесшие острую интоксикацию средней и тяжелой степени после выздоровления нуждаются во временном переводе на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, до полного выздоровления.
При наличии стойких остаточных явлений интоксикации или осложнений в зависимости от степени выраженности функциональных расстройств больные нуждаются в рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или могут быть признаны нетрудоспособными.
При легкой
степени хронической
Больные с хронической интоксикацией (с учетом степени функцио-нальных расстройств), нуждаются в переводе на работу, не связанную с воздействием токсических веществ. Их нетрудоспособность устанавливают специалисты ФГУ медико-социальной экспертизы3.
Прогностически
неблагоприятными факторами при отравлении
являются: длительное воздействие СО,
коматозное состояние длящееся более
48 часов, экзотоксический шок, отек легких,
гипертермия центрального генеза, возраст
старше 50 лет.
Отравление окисью углерода легче предотвратить, чем лечить. Важнейшими профилактическими мерами является соблюдение противопожарной безопасности, соблюдение техники безопасности при работе с отопительными и нагревательными приборами в быту и на производстве. Особое значение имеет безопасная работа с двигателями внутреннего сгорания даже на открытом воздухе, а тем более в гаражах или подвальных помещениях. Указывается, что в маленьких одноместных гаражах не следует заводить мотор при закрытых дверях и, во всяком случае, нельзя давать ему работать более 30 секунд. Если необходимо греть, то при широко распахнутых воротах. Догревать на улице, даже в сильный мороз. Не опускаться в смотровую яму – там скапливаются выхлопные газы. Следует сразу выключать двигатель при аварийной остановке в тоннеле.
Основными мероприятиями по предупреждению развития интоксикации СО являются герметизация процессов, связанных с образованием СО, и предупреждение возможного проникновения окиси углерода в рабочее помещение. Необходим контроль за работой вентиляционных систем.