История болезни

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Ноября 2012 в 09:54, история болезни

Краткое описание

Паспортная часть
Ф.И.О. больного: Ханов Ринат Даулетгараевич

Возраст: 49 лет

Семейное положение: женат

Пол: М

Место постоянного жительства: ул. Мира 17 кв. 174

Место работы: ОАО СНГ

Дата поступления в клинику 12.02.05

Вложенные файлы: 1 файл

жкб, холецистит каликулезный.doc

— 509.50 Кб (Скачать файл)

 СУРГУТСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

 

Медицинский факультет

Курс факультетской  хирургии

 

 

 

 

 

 

Зав. курсом факультетской  хирургии:

д.м.н. проф. Парсаданян А.М._________

 

Преподаватель: Мехтиев И. А.

 

 

 

 

 

 

 

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Ф.И.О.   Ханов Ринат Даулетгараевич

                       

Клинический диагноз: ЖКБ. Острый калькулезный холецистит

 

 

 

Куратор: Османов Н.М.

Группа № 503 б

Время курации: 16.02.05-21.02.05

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сургут, 2005 г.

 

 

 

Особые отметки:

 Непереносимость лекарственных  веществ: нет

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Паспортная часть

Ф.И.О. больного:   Ханов Ринат Даулетгараевич

Возраст:  49 лет

Семейное положение: женат

Пол: М

Место постоянного жительства: ул. Мира 17 кв. 174

Место работы: ОАО СНГ

Дата поступления в  клинику 12.02.05

 

 

Диагноз при поступлении: острый холецистит

 

Диагноз клинический: ЖКБ. Острый калькулезный холецистит

 

Диагноз заключительный:

Основной: ЖКБ. Острый калькулезный холецистит

 

Осложнения основного: отсутствуют

 

Сопутствующий: нет

 

 

Жалобы:

При поступлении: сильные острые боли в правом подреберье, без иррадиации, тошнота, однократная рвота пищей, съеденной накануне.

На день курации (16.02.05): ноющие боли в животе на 1ый день после операции.

 

Anamnesis morbi: считает себя больном с вечера 12.02.05, когда через 20 мин после ужина и приема алкоголя (250 гр), возникли острая сильная боль в правом подреберье, тошнота, однократная рвота пищей. Со слов больного эти симптомы появились впервые в жизни. Он вызвал  СП и был экстренно доставлен в приемное отделение МГБ-1. больной был обследован, диагностирован острый холецистит. 15.02.05 проведена плановая лапароскопическая холецистэктомия.

Anamnesis vitae

На Севере с 1976 г. Приехал из Татарстана.

Перенесенные заболевания: описторхоз (не лечил); туберкулез, гепатит, ЗППП отрицает. Травмы и операции: аппендэктомия в 2004 г.

Вредные привычки:    курит 15 лет по полпачки сигарет в день

Наследственный анамнез: У старшей сестры был выявлен зоб

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Гемотрансфузии отрицает.

 

 

Status praesens.

Состояние     удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Выражение лица спокойное. Телосложение нормостеническое. Вес 76 кг. Рост 172 см.

Кожные покровы  чистые, суховаты,  физиологической окраски, подкожно-жировая клетчатка: хорошо развита, равномерно распределена. Слизистые розовые, влажные, без высыпаний..

Лимфатические узлы не  пальпируются

Костно-мышечная система тонус мышц сохранен, Рёбра, позвоночник, кости конечностей при пальпации безболезненны.  Объем движений во всех суставах сохранён.

Система дыхания:

Дыхание брюшного  типа. Грудная клетка нормостеническая, обе её половины равномерно участвуют в акте дыхания. Одышки нет.  Деформации (лордоз, кифоз, кифосколиоз)   нет. Частота дыхания   16 в мин.

Сравнительная перкуссия: звук ясный лёгочный. 

Аускультация: дыхание везикулярное, хрипов, патологических шумов нет.

Сердечно-сосудистая система

Сердечный горб, патологические пульсации отсутствуют. Верхушечный  толчок не виден. Дрожания нет, верхушечного толчок в 5 м/р на 1 см кнутри от ЛСКЛ, умеренной силы. Тоны сердца ритмичные,  ясные во всех точках аускультации. АД – 120/80 мм рт. ст. Шумы трения перикарда, дополнительные тоны: нет. Частота сокращений в минуту 76. Ритм правильный

Система пищеварения:

Слизистая оболочка рта розовая, без особенностей. Запах изо рта не определяется. Язык обложен белым налетом .  Живот   округлый, симметричный, участвует в акте дыхания, в правом подреберье стоит дренаж, отделяемое скудное, сукровичное. При пальпации живот мягкий, умеренно болезненный больше в правом подреберье. Перитонеальных симптомов нет.

Глубокая пальпация не проведена в виду послеоперационного состояния больного. При аускультации выслушивается перистальтика кишечника. Стул регулярный (1 р в день), оформленный.

Печень 10, 8, 7см,  по краю реберной дуги.

Система мочевыделения: без видимой патологии. Мочеиспускания 4-6 раз в день. Моча светло-желтая.

Эндокринная система: масса тела нормальная. Глазные симптомы отрицательны. Щитовидная железа не пальпируется.

Нервная система  и органы чувств: слух, зрение в норме. Прямая и содружественная реакция на свет живая. Парезов, параличей нет.

 

Status localis.  Живот  округлый, симметричный, участвует в акте дыхания, в правом подреберье стоит дренаж, отделяемое скудное, сукровичное. При пальпации живот мягкий, умеренно болезненный больше в правом подреберье. Швы спокойные Перитонеальных симптомов нет.

 

 

План обследования больного

ОАК, ОАМ, кал на яйца гельминтов, б/х крови, коагулограмма, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости.

 

 

Лабораторно-инструментальные методы исследования.

ОАК 12.02.05:

Эритроциты  – 5,7* 1012

Гемоглобин – 165 г/л

Лейкоциты – 6,53 109

СОЭ - 7 мм/час

Палочкоядерные  – 2 %

Эозинофилы – 2 %

Сегментоядерные – 64 %

Лимфоциты – 30 %

Моноциты – 2 %

Заключение: вариант  нормы

 

ОАМ от 12.02.05:

Цвет желтый

Реакция 5,0

Удельный вес - 1025

прозрачная

Белок – отр

Сахар - отр

Эпителиальные клетки - единичные в поле зрения

Лейкоциты - единичные  в поле зрения

Заключение: вариант  нормы

 

Биохимический анализ крови 12.02.05:

Билирубин 13,8 мкмоль/л

Креатинин 116,4 мкмоль/л

Общий белок 65,89 г/л

АЛТ – 17,03 

АСТ – 48,55

Альбумины 41.3 г/л

Глобулины 24,05 г/л

α-амилаза 55,21

Мочевина 9,3 мкмоль/л

Глюкоза 9,01 ммоль/л

Натрий 142,3 мкмоль/л

Калий 5,1 мкмоль/л

Хлор 110,5 мкмоль/л

Заключение: незначительно  повышена АСТ.

 

Коагулограмма:

ПТИ 96,1 %

Фибриноген А 2,64 г/л

Фибриноген В отр

АЧТВ 31,7 ‘’

Заключение: вариант нормы

УЗИ органов  брюшной полости 12.02.05:

Заключение: ЖКБ. Хронический  калькулезный холецистит, обострение. Диффузные изменения поджелудочной  железы.

 

ФГДС 12.02.05.

Заключение: хронический  эзофагит. Эритематозный гастродуоденит высокой степени активности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Обоснование диагноза.

 

На основании  жалоб больного: сильные острые  боли в правом подреберье, без иррадиации,  тошнота, однократная рвота пищей, съеденной накануне.

Данных анамнеза: считает себя больном  с вечера 12.02.05, когда через 20 мин после ужина и приема алкоголя (250 гр), возникли острая сильная боль в правом подреберье, тошнота, однократная рвота пищей.

Данных объективного осмотра (St. Localis при поступлении): Живот  участвует в акте дыхания, При пальпации живот мягкий, напряжение мышц и выраженная болезненность и в правом подреберье. Перитонеальных симптомов нет.

Инструментальных методов исследования: УЗИ органов брюшной полости 12.02.05: Заключение: ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит, обострение.

Выставляется клинический диагноз основного заболевания: Желчнокаменная болезнь. Острый калькулезный холецистит.

 

Дифференциальный диагноз

(применительно курируемого больного)

 

У данного больного ЖКБ необходимо дифференцировать с острым панкреатитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При остром панкреатите  возникают тошнота, рвота,  сильные боли, чаще опоясывающего характера, у данного больного боли были в правом подреберье. Исключить панкреатит позволяют данные биохимического анализа крови: содержание α-амилазы в пределах нормы; Данные УЗИ от 12.02.05 подтверждают диагноз ЖКБ. острый калькулезный холецистит.

Заподозрить язвенную болезнь ДПК позволяет наличие жалоб на боли  в правом подреберье, тошноту, рвоту. Исключить данный диагноз можно на основании того, что боли возникли через 20 мин после приема пищи и алкоголя, а для язвы ДПК характерны поздние боли, при ФГДС от 12.02.05 язва не обнаружена, выявлен эритематозный гастродуоденит высокой степени активности. Таким образом, диагноз язва ДПК не подтверждается.

 

 

 

Этиопатогенез данного  заболевания

(современное состояние  вопроса)

В этиопатогензе происхождения  и формирования камней желчного пузыря основными факторами являются застой желчи, инфекция и, как следствие ее, воспаление, нарушение процессов метаболизма и функций гепатобилиарной системы.

Как известно, возникновение холелитиаза  обусловлено разнообразными причинами  и их сочетаниями. Среди обстоятельств, способствующих его возникновению и развитию, следует иметь в виду пол, возраст, конституцию, расовую принадлежность, наследственность, географические и этнографические условия, количественный и качественный пищевой рацион, стрессовые состояния, аллергию и др.  К факторам риска относят ожирение, беременность, запоры, малоподвижный образ жизни, аномалии желчного пузыря и желчных протоков, иммунологические нарушения, дисбактериоз и пр. [Устинов Г.Г., Шойхет Я.Н., 1997].

Как показано в многочисленных исследованиях [Устинов Г.Г., Шойхет Я.Н., 1997; Malet P.F. et al., 1986; Soloway R.D. et al., 1986], в состав желчных камней входит значительное количество органических и неорганических веществ: холестерин, билирубин, желчные кислоты, белки, гликопротеиды, соли кальция и фосфора, микроэлементы. Подавляющее большинство желчных камней по своему химическому составу смешанные. В количественном отношении основное значение имеют холестерин, желчные пигменты, карбонат, фосфат, билирубинат и пальмитат кальция, фосфолипиды, гликопротеины и мукополисахариды. Для практических целей все желчные камни разделяют на четыре группы: холестериновые, пигментные (черные и коричневые), кальциевые (известковые) и смешанные. В четвертую группу — смешанных камней — следует относить конкременты, содержащие примерно равное количество холестерина и других веществ. Несмотря на условность такого деления, оно удобно для клинициста в плане выбора метода лечения и профилактики.

В формировании желчных камней, как  отмечалось выше, имеют значение три фактора: застой желчи, нарушение соотношения компонентов желчи и наличие воспаления желчных путей.

Работы П.С. Иконникова, выполненные  под руководством CJL Федорова в клинике госпитальной (ныне абдоминальной) хирургии Медико-хирургической академии, подтвердили основные положения теории формирования камней при застое желчи. Эксперименты на животных, связанные с перевязкой пузырного протока, выявили, что в результате застоя в желчном пузыре и без наличия микробного фактора могут образовываться желчные камни. При этом причина их образования у человека и животных подчиняется единым биологическим законам.

Известно, что для развития желчнокаменной болезни необходим тройной дефект физиологии желчевыделения: перенасыщение  желчи холестерином, стаз желчевыделения вследствие затрудненного оттока из желчных путей на различных уровнях, дисбаланс между ингибиторами и промоторами (ускорителями), участвующими в формировании кристаллов холестерина [Мансуров Х.Х, 1991],

В редакционном обзоре «Механизм образования камней в желчном пузыре» Российского журнала гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии (№ 4, 1994 п) обращается внимание, что перенасыщение желчи холестерином происходит по нескольким причинам: из-за избыточного веса тела, при быстром уменьшении этого веса, гипертриглицеридемии, при повышенном распаде эритроцитов (гемолитическая желтуха), когда происходит нарушение в коллоидальной системе (желчи), и печеночные клетки синтезируют в большом количестве пигмент — билирубин. Избыточная нуклеация желчи возникает и при высокой концентрации кальция, фосфолипазы, аминопептидазы, мукогликопротеидов, иммуноглобулинов J и М в крови. Поддержание процессов нуклеации имеет место при снижении уровня ингибиторов (белков — апо АI, апо — АII. гликопротеииов, связывающих Helix pomatio). В то же время перенасыщение желчи холестерином может быть следствием недостаточной секреции эндогенных растворителей холестерина (желчных кислот, фосфолипидов) или результатом нарушения секреторных процессов в желчных путях и кишечнике. Гипосекреция желчных кислот печенью (примерно у 50% лиц, имеющих камни в желчных путях) происходит из-за нарушения продвижения желчных кислот в тонкой кишке. Это бывает после резекции ее или при патологических изменениях слизистой тонкой кишки.

В нормальной желчи холестерин транспортируется вместе с фосфолипидами  в однослойных стабильных везикулах, а также в форме мицелл с  желчными кислотами и фосфолипидами.

При камнеобразовании основная часть холестерина уменьшается в мицеллах и начинает транспортироваться в везикулах. Когда отношение холестерина к фосфоли-пидам высокое, везикулы сливаются друг с другом и образуют жидкие кристаллы, а уже из последних происходит формирование плотных холестериновых кристаллов.

Информация о работе История болезни