Контрольная работа по "Медицине"

Происхождение тучных клеток пока не выяснено. Вероятно, они образуются в костном мозге и могут  мигрировать из крови в соединительнотканные пространства. Установлено, что тучные клетки могут размножаться.

Механизмы дегрануляции базофилов и тучных клеток, очевидно, одинаковы и зависят от функционального состояния этих клеток. В состоянии покоя клеток происходит медленный экзоцитоз (выделение) везикул, содержащих БАВ. При усиленном функционировании, действии на клетку различных агрессивных факторов мелкие гранулы (везикулы) объединяются, образуются «каналы» между гранулой и внеклеточной средой, или же гранулы сливаются с наружной мембраной клетки, последняя разрывается, при этом клетка иногда полностью разрушается. В любом случае на грануляцию базофилов и тучных клеток идет внутриклеточный запас кальция, а для перемещения, или транслокации, гранул используются сократительные микрофиламентные структуры клеток.

Активация базофилов стимулируется  иммунным комплексом антиген—иммуноглобулин Е и другими веществами — компонентами системы комплемента, полисахаридами бактерий, антигенами плесневых грибов, аллергенами домашней пыли и др.

Лейкоцитарная формула, или лейкограмма. Лейкоцитарная формула — это содержание в крови отдельных классов лейкоцитов. Лейкоцитарная формула крови показывает количество базофилов, эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов в процентах, т. е. на 100 клеток всех лейкоцитов. Зная процент каждого вида лейкоцитов и их общее содержание в крови, можно вычислить количество отдельных классов лейкоцитов в 1 л крови.

Лейкограмма может быть двух типов: нейтрофильная и лимфоцитарная. Нейтрофильная формула, или нейтрофильный характер крови, характерна для лошадей, собак и многих других видов животных с однокамерным желудком: содержание нейтрофилов от 50 до 70 %. У жвачных животных в крови преобладают лимфоциты (от 50 до 70 %), и такой тип лейкограммы называется лимфоцитарным. У свиней примерно равное количество нейтрофилов и лимфоцитов, их лейкограмма имеет переходный тип.

В содержании других классов  лейкоцитов видовые особенности  несущественны: базофилов — 0...1 %, эозинофилов  — 1...4 (у жвачных —до 6 %), моноцитов — 1...6 %.

При анализе лейкоцитарной  формулы следует учитывать возраст  животных. Так, у телят первых месяцев  жизни, когда преджелудки еще недостаточно функционируют, лейкограмма имеет нейтрофильный характер. Увеличение числа нейтрофилов сверх нормы возможно у лошадей после изнурительной работы.

При заболеваниях соотношение  между лейкоцитами может изменяться, при этом увеличение процента одного класса лейкоцитов сопровождается уменьшением других. Так, при нейт-рофилии обычно наблюдается лимфопения, а при лимфоцито-зе — нейтропения и эозинофилия; возможны и другие варианты. Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать и общее число лейкоцитов в крови, и лейкоцитарную формулу, а гематологические показатели сопоставить с клиническими проявлениями заболевания.

Гемостаз и  свертывание крови.

Гемостаз (лат. Haema – кровь, stasis – остановка) – это механизмы, останавливающие кровотечение, а также направленные на сохранение крови в сосудах в жидком состоянии, препятствующие кровоточивости и восстанавливающие кровоток в том случае, если просвет, сосуда окажется закупоренным тромбом.

Чтобы двигаться по сосудам  и выполнять свои основные функции, кровь должна быть жидкой. Но одновременно кровь должна обладать и способностью свертываться, чтобы не произошло ее потери из поврежденного сосуда: при травмах и родах, при усиленном функционировании скелетных мышц и других органов (микротравмы капилляров). Динамическое единство свертывающей и противосвертывающей систем крови составляет сущность гемостаза.

Время свертывания крови  является видовым признаком: кровь  лошади свертывается через 10... 14 мин  после взятия, крупного рогатого скота — через 6...8 мин. Время свертывания крови может изменяться в ту или иную сторону. В одних случаях это имеет приспособительное значение, а в других может быть причиной серьезных расстройств. При пониженной способности крови к свертыванию возникают кровотечения, при повышенной — наоборот, кровь свертывается внутри сосудов, закупоривая их тромбом.

Остановка кровотечения происходит в три этапа:

образование микроциркуляционного, или тромбоцитарного, тромба;

свертывание крови, или гемокоагуляция;

ретракция (уплотнение) кровяного  сгустка и фибринолиз (его растворение).

Образование микроциркуляционного тромба. Микроциркуляционный тромб образуется в мелких кровеносных сосудах с низким кровяным давлением и медленным течением крови. При травме таких сосудов или же при изменении свойств внутренней поверхности сосудов (шероховатости, изъязвлении, потере электрического заряда) сначала возникает рефлекторный спазм сосуда, в результате чего уменьшается приток крови к поврежденному участку.

Затем к внутренней поверхности  сосуда подходят тромбоциты — кровяные пластинки. Они распластываются на этом участке, вытягивают навстречу друг другу отростки и образуют тром-боцитарную массу (тромб) из слипшихся, потерявших электрические заряды тромбоцитов. Тромбоцитарный тромб вначале рыхлый, потом он уплотняется и закрывает дефект сосуда. Склеивание, слипание тромбоцитов называется адгезией, а образование тромбоцитарной массы — агрегацией. В процессах адгезии и агрегации участвуют биологически активные вещества, выделяющиеся из тромбоцитов и из стенок кровеносных сосудов, а также поступающие сюда с кровью. Это — адреналин, норадреналин, серотонин и др.

Микроциркуляционный гемостаз вполне достаточен для предотвращения кровотечения из мелких сосудов. Но при повреждении более крупных сосудов, в которых кровяное давление более высокое, тромбоцитарная масса быстро вымывается током крови, и тогда начинается новый этап гемостаза — свертывание. В результате свертывания образуется плотный кровяной сгусток, основу которого составляют волокна фибрина — свернувшегося белка плазмы крови. Фибриновый тромб уже надежно защищает сосуд от кровотечения.

Свертывание крови, или гемокоагуляция. Свертывание крови завершается образованием фибринового тромба и представляет собой сложный ферментативный каскадный процесс. Первую научно обоснованную теорию свертывания крови, лежащую в основе современной теории гемокоагуляции, сформулировал профессор Юрьевского, ныне Тартуского, университета А. А. Шмидт (1861), а затем ее дополнил чешский ученый Моравиц (1905). Наибольшее число открытий, связанных со свертыванием крови, было сделано в годы Первой и Второй мировых войн, когда потребности военно-полевой хирургии вызывали необходимость более детального изучения механизмов остановки кровотечений и поисков средств борьбы с кровопотерями.

Сущность процессов свертывания  крови заключается в выпадении в осадок фибриногена — белка, содержащегося в плазме крови. Выпавший в осадок фибриноген называется фибрином.

Кровь свертывается в случаях, если ее взять у животного в  пробирку или какой-либо другой сосуд, или в самом организме при травме, изменении свойств эндотелия сосудов.

Гемокоагуляция представляет собой сложный комплекс ферментативных реакций, в котором принимают участие вещества, находящиеся в плазме крови, в форменных элементах крови и в эндотелиоцитах. Эти вещества называются факторами свертывания крови. Изучен химический состав и свойства 13 факторов, находящихся в плазме крови и сосудистой стенке, и 13 факторов, содержащихся в тромбоцитах. Факторы свертывания крови эритроцитов и лейкоцитов менее изучены.

По современной номенклатуре вещества (факторы), находящиеся в плазме крови или выделяющиеся из сосудистых стенок, обозначают римскими цифрами от I до XIII, а тромбоцитарные факторы — арабскими цифрами тоже от 1 до 13. По старой (традиционной) номенклатуре факторы свертывания крови называют по их химическому составу, по их свойствам, или же по имени пациентов, с которыми связано их открытие.

Вещества, участвующие в  свертывании крови, образуются постоянно и всегда присутствуют в крови, но в неактивном состоянии. При отсутствии хотя бы одного из факторов кровь теряет способность свертываться. Причин для этого существует много. Иногда это генетические заболевания (гемофилия), передающиеся по наследству. Кроме людей гемофилия встречается у лошадей, собак, свиней. Кровь не свертывается при уменьшении в плазме количества ионов кальция, при заболеваниях печени.

В биосинтезе многих факторов свертывания крови участвует  витамин К (антигеморрагический витамин). Поэтому авитаминоз К сопровождается кровоизлияниями. В некоторых кормах может содержаться дикумарин — антагонист витамина К, поэтому отравление этим веществом также сопровождается несвертываемостью крови. Дикумарин используют для борьбы с грызунами, вводя его в приманку. После поедания такой отравы крысы погибают от множественных внутренних кровоизлияний.

Свертывание крови протекает  в три фазы с образованием соответственно протромбиназы, тромбина и фибрина.

Первая фаза. Протромбиназа — это комплекс веществ, обладающих ферментативной активностью. Образование протромбиназы может идти двумя путями — внутренним и внешним. Внутренняя активация факторов идет за счет веществ, присутствующих в плазме и в форменных элементах крови: фактор Хагемана (XII), фактор Розенталя (XI), антигемофильные глобулины А и В (VIII, IX), ионы кальция (IV), глобулин-акцелерин (VIII, VI).

Внутренняя система образования  протромбиназы инициирует свертывание крови без внешнего повреждения стенок сосудов. Активатором в этом случае являются поврежденные мембраны тромбоцитов: тромбоциты после адгезии и агрегации на измененной сосудистой стенке разрушаются. Активный ферментный комплекс, образующийся за счет факторов, находящихся внутри сосуда, называется кровяной протромбиназой. Он образуется в течение 5...10 мин.

Процесс начинается с активации  фактора Хагемана (XII) и подобно цепной реакции охватывает другие факторы. Фактор Хагемана называют контактным фактором, так как после активации он не уносится потоком крови, а остается на поврежденной поверхности.

Внешний путь активации ферментов  начинается с повреждения сосудов, когда из разрушенных эпителиальных клеток выделяется тканевой тромбопластин (III). Он взаимодействует с белком проконвертином (VII), глобулином-акцелерином (V, VI), фактором Стюарта — Прауэра (X) и ионами кальция. При этом активаторами являются элементы разрушенных стенок кровеносного сосуда — коллагеновые волокна, фосфолипиды мембран и др. Образовавшийся ферментный комплекс называется тканевой протромбиназой. Он образуется быстрее, чем кровяная протромбиназа, — за 5... 10 с.

Итак, первая фаза свертывания  крови заканчивается образованием протромбиназы — активного ферментного комплекса.

Вторая фаза свертывания крови заключается в том, что под влиянием протромбиназы и в присутствии ряда плазменных факторов (ионы кальция, проконвертин, фактор Стюарта — Прауэра) происходит активация нового участника гемокоагуляции — протромбина. Протромбин — неактивный фермент, под воздействием протромбиназы переходит в активную форму — тромбин. Этот процесс происходит всего за 1...5 с.

Обнаружено, что небольшое  количество протромбина постоянно активируется и превращается в тромбин, но в нормальных условиях концентрация тромбина недостаточна для того, чтобы вызвать свертывание крови.

Протромбин синтезируется  в печени и находится в крови  в довольно высокой концентрации. В 10 мл крови его содержится такое количество, которого достаточно, чтобы свернулась вся кровь в организме — вот такой «резерв». Однако накопления его в крови не происходит: причины этого будут рассмотрены дальше.

Третья фаза свертывания крови происходит при участии тромбина. Активный тромбин вызывает выпадение в осадок фибриногена — белка, постоянно находящегося в плазме крови.

Как и протромбин, фибриноген непрерывно синтезируется в печени и поступает в кровь; его концентрация в среднем составляет 2...4 г/л. Часть фибриногена из крови через стенки капилляров выходит в межклеточную жидкость и по лимфатическим сосудам возвращается в кровь, поэтому лимфа, как и кровь, обладает способностью свертываться. В сосудистом эпителии какое-то количество фибриногена распадается до полипептидов и аминокислот.

Поскольку в организме  постоянно образуется некоторое  количество тромбина, то небольшая часть фибриногена может перейти в нерастворимое состояние — фибрин. Отметим, что это происходит не в случае свертывания крови, а в обычных условиях. Образующийся фибрин покрывает нежным тонким слоем внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, а также все узкие каналы организма — слезные протоки, молочные канальцы, желчевыводящие пути, семенной канатик и др. Слой фибрина улучшает проницаемость капилляров. Кроме того, фибрин адсорбирует излишки тромбина и других факторов свертывания, препятствуя свертыванию крови.

Фибрин вначале появляется в виде нежных тонких беловатых волокон (нитей). В петлях волокон застревают форменные элементы крови, поэтому сгусток крови приобретает из-за эритроцитов красный цвет. Затем нити фибрина уплотняются, из фибрина-мономера образуется фибрин-полимер, сгусток крови становится более плотным и прочным.

Образование фибринового  тромба заканчивает третью фазу свертывания  крови, и далее начинается послефаза, или, как чаще говорят, третий этап гемостаза.

Третий этап гемостаза включает два процесса — ретракцию кровяного сгустка и его растворение — фибринолиз.

Ретракция, или сокращение и уплотнение фибринового тромба, сопровождается выделением из него сыворотки крови — прозрачной жидкости желтого цвета. По составу сыворотка подобна плазме, но в ней нет фибриногена и ряда других факторов свертывания крови, поэтому она не может свертываться. В ретракции кровяного сгустка участвуют ферменты тромбоцитов (например, тромбостенин).