Контрольная работа по "Патология"

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Сибирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

(ГБОУ ВПО  СибГМУМинздравсоцразвития России)

 

 

 

Фармацевтический факультет

Заочное отделение

4 курса

Патология

 

Вариант 2

 

 

 

 

 

 

                                                                  Выполнила : Нечаева Зарина Зарифовна

1. Дать определение  понятия типовой  патологический  процесс, отличие его от болезни (привести примеры). Виды моделирования  патологических процессов.

Патологический процесс - сочетание (комплекс) патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений.

Сформировавшиеся и закрепленные в процессе эволюции постоянные сочетания или комбинации различных патологических процессов и отдельных патологических реакций клеток и тканей называются типовыми патологическими процессами. К ним относятся воспаление, лихорадка, гипоксия, отек, опухолевый рост и др.

Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею.

Отличия патологического процесса от болезни:

1. Болезнь всегда имеет одну главную причину (специфический производящий этиологический фактор), патологический процесс всегда полиэтиологичен. Например, воспаление (патологический процесс) может быть вызвано действием различных механических, химических, физических и биологических факторов, а малярия не может возникнуть без действия малярийного плазмодия.

2. Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные картины болезни в зависимости от локализации, иными словами, место локализации патологического процесса определяет клинику заболевания (воспаление легких - пневмония, воспаление оболочек мозга - менингит, воспаление сердечной мышцы - миокардит и т.д.).

3. Болезнь, как правило, - это комбинация нескольких патологических процессов. Так, например, при крупозной пневмонии имеет место сочетание (во взаимосвязи) таких патологических процессов, как воспаление, лихорадка, гипоксия, ацидоз и др.

4. Патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности (бородавки, липома, атерома и др.)

Виды моделирования патологических процессов.

1. Эксперимент на живых  объектах: на различных видах  лабораторных животных, изолированных  органах, культурах клеток и тканей. При моделировании на живых  объектах всегда нужно помнить, что организм человека намного  сложнее даже самых высокоорганизованных  животных и находится под постоянным  влиянием социальных факторов, в  связи с чем получить «полную копию» болезни человека практически невозможно. Тем не менее отдельные симптомы, синдромы и наиболее важные звенья патогенеза человека могут быть изучены на животных. Например, нельзя смоделировать на животных гипертоническую болезнь человека в полном объеме, но можно воспроизвести наиболее важный ее симптом - стойкое повышение кровяного давления (гипертонию). Необходимо также знать, что ряд заболеваний человека (психические болезни, подагру, рак желудка и некоторые другие виды опухолей, бронхиальную астму, корь, скарлатину и др.) воспроизвести в эксперименте вообще невозможно.

Для изучения патологических процессов на живых объектах используют следующие методы эксперимента:

а) метод выключения (удаления или повреждения) какого-либо органа с последующим анализом появившихся симптомов в сравнении с клинической картиной заболевания у человека, при котором обнаруживается поражение соответствующего органа.

б) метод включения - введение в организм животных различных веществ, избыток которых обусловливает развитие того или иного заболевания у человека (например, для изучения тиреотоксикоза можно смоделировать его у животных введением тиреоидных гормонов)

в) метод раздражения - изменение функции того или иного органа путем различных воздействий (например, при раздражении блуждающего нерва возникает брадикардия);

г) метод изолированных органов - установление характера и степени поражения конкретного органа (сердце, легкие, печень и др.) и его вклада в развитие недостаточности кровообращения, дыхания, пищеварения и пр.;

д) метод парабиоза - соединение двух животных (парабионтов) через кровеносную и лимфатическую системы для изучения взаимных гуморальных влияний (гормонов и других метаболитов);

е) метод культуры тканей - выделение и фракционирование клеточных элементов различных органов и тканей, широко используется в последнее время в патофизиологии, гематологии, иммунологии, онкологии, фармакологии и т.п. для изучения роли отдельных клеточных элементов в регуляции кроветворения и иммунопоэза, механизмов малигнизации клеток, установления механизмов цитоповреждающего действия различных фармакологических препаратов и др.;

ж) метод сравнительной патологии - изучение в сравнительном (эволюционном) аспекте особенностей развития и течения различных патологических процессов (воспаление, гипоксия, лихорадка и др.)

2. Клиническое исследование. Широкое внедрение в практическую медицину современных высокоинформативных неинвазивных (безвредных) биофизических, биохимических, электрофизиологических и других методов исследования позволило изучать динамику патологических процессов непосредственно у постели больного. Появилась и бурно развивается клиническая патофизиология - «экспериментальная патофизиология на человеке».

3. Математическое моделирование болезней и отдельных их элементов. Современная медицина уже достаточно широко использует математические приемы для анализа различных патологических процессов и математико-кибернетического моделирования болезней. В этих целях применяется самая современная вычислительная техника, открывающая неограниченные возможности для создания адекватных моделей болезней человека, установления механизмов их развития, прогнозирования особенностей течения и исхода.

4. Теоретическая разработка философских и методологических проблем патологии, ее фундаментальных понятий и категорий на основании тщательного анализа и синтеза возрастающего с каждым днем потока информации о механизмах развития различных патологических процессов.

 

2. Дать определение понятия патогенетические факторы, охарактеризовать их виды. Основное звено патогенеза, « порочные круги» (показать на примере действия механического фактора – синдром длительного раздавливания тканей).

Патогенетические факторы болезни - это те изменения в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем (даже при исчезновении болезнетворного агента) детерминируют развитие болезни.

По своей природе патогенетические факторы делятся на гуморальные (например, такие медиаторы повреждения, как гистамин, серотонин, протеолитические ферменты), физико-химические изменения (сдвиг рН крови в сторону ацидоза или алкалоза, снижение онкотического давления, гиперили гипоосмия), нарушения нейроэндокринной регуляции функций организма (патологические рефлексы, развитие неврозов, гормональный дисбаланс) и др.

При изучении механизма развития болезни чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих нарушений - то изменение в организме (один из патогенетических факторов), которое определяет развитие остальных этапов патологического процесса. Для проведения рациональной патогенетической терапии необходимо оценить значение каждого из патогенетических факторов, выявить среди них как главные, так и второстепенные изменения. Патогенетическая терапия - это комплекс мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения.

Возникшее в ходе развития болезни нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), поддерживающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом».

 

3.Перечислить  виды  и причины повреждения  клеток. Перечислить внутриклеточные  нарушения при повреждении.

Повреждение клетки - типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента.

Различают непосредственное (первичное) и опосредованное (вторичное) повреждения. Последнее возникает как следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма.

В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение клетки может быть острым и хроническим.

Острое повреждение развивается быстро, как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия, в то время как хроническое повреждение протекает медленно и является следствием многократных, но менее интенсивных патогенных влияний.

1. Митохондрии.

При действии патогенных факторов происходит изменение общего числа митохондрий, а также структуры отдельных органелл. Многие патогенные воздействия на клетку (гипоксия, токсические агенты, в том числе и лекарственные препараты при их передозировке, ионизирующая радиация) сопровождаются набуханием и вакуолизацией митохондрий, что может привести к разрыву их мембраны, фрагментации и гомогенизации крист. Нередко отмечается утрата гранулярной структуры и гомогенизация матрикса органелл, потеря двуконтурности наружной мембраны, отложения в матриксе органических (миелин, липиды, гликоген) и неорганических (соли кальция и других катионов) соединений. Нарушение структуры и функции митохондрий приводит к существенному угнетению образования АТФ, а также к дисбалансу ионов Са2+, К+, Н+.

2. Ядро.

Повреждение ядра выражается в изменении его формы, конденсации хроматина по периферии (маргинизация хроматина), нарушением двуконтурности или разрывом ядерной оболочки, слиянием ее с полоской маргинации хроматина.

3. Лизосомы.

Проявлением повреждения лизосом является разрыв их мембраны или значительное повышение их проницаемости ведущее к высвобождению и активации гидролитических ферментов. Все это может привести к “самоперевариванию” (аутолизу) клетки. Причиной таких изменений является накопление в клетках ионов водорода (внутриклеточный ацидоз), продуктов ПОЛ, токсинов и других агентов.

4. Рибосомы.

При действии повреждающих агентов наблюдается группировка субъединиц рибосом (плистом) на моносомы, уменьшение числа рибосом, отрыв органелл от внутриклеточных мембран и превращении шероховатого эндоплазматического ретикулума в гладкий. Эти изменения сопровождаются снижением интенсивности синтеза белка в клетке.

5. Эндоплазматическая  сеть.

В результате повреждения происходит расширение канальцев сети, вплоть до образования крупных вакуолей и цистерн вследствие накопления в них жидкости, очаговая деструкция мембран канальцев сети, их фрагментация. Нарушение структуры эндоплазматической сети может сопровождаться развитием клеточных дистрофий, расстройством распространения импульсов возбуждения, сократительной функции мышечных клеток, процессов обезвреживания токсических факторов (ядов, метаболитов, свободных радикалов и др.).

6. Аппарат Гольджи.

Повреждение аппарата Гольджи сопровождается структурными изменениями, сходными с таковыми в эндоплазматической сети. При этом нарушается выведение из клетки продуктов жизнедеятельности, обуславливающее расстройство ее функции в целом.

7. Цитоплазма.

Действие на клетку повреждающих агентов может обуславливать уменьшение или увеличение содержания в цитоплазме жидкости, протеолиз или коагуляцию белка, образование включений, не встречающихся в норме. Изменение цитоплазмы, в свою очередь, существенно влияет на процессы метаболизма, протекающие в ней, в связи с тем,  что многие ферменты (например, гликолиза) находятся в клеточном матриксе, на функцию органелл, на процессы восприятия регулирующих влияний на клетку.

В зависимости от периода жизненного цикла, на который приходится действие повреждающего агента, повреждение клетки может быть митотическим и интерфазным.

В зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза повреждение бывает обратимым и необратимым

Выделяют два патогенетических варианта повреждения клеток:

1. Насильственный. Развивается в случае действия на исходно здоровую клетку физических, химических и биологических факторов, интенсивность которых превышает обычные возмущающие воздействия, к которым клетка адаптирована. Наиболее чувствительны к данному варианту повреждения функционально малоактивные клетки, обладающие малой мощностью собственных гомеостатических механизмов.

2. Цитопатический. Возникает в результате первичного нарушения защитно-компенсаторных гомеостатических механизмов клетки. В этом случае фактором, запускающим патогенетические механизмы повреждения, являются естественные для данной клетки возмущающие стимулы, которые в этих условиях становятся повреждающими. К цитопатическому варианту относятся все виды повреждения клетки, возникающего вследствие отсутствия какихлибо необходимых ей компонентов (гипоксическое, нервнотрофическое, при голодании, гиповитаминозах, недостаточности антиоксидантной системы, генетических дефектах и др.). К цитопатическому повреждению наиболее чувствительны те клетки, реактивность, а следовательно, и функциональная активность которых в естественных условиях очень высоки (нейроны, кардиомиоциты).