Нарушения содержания тканевой жидкости. Отек. Причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика, исходы

           Отеки голени, области голеностопного сустава, кровоизлияния в кожу, мышцы, боли, гипертермия наблюдаются при болезни Кассирского — геморрагическом отеке конечностей. Этиология неизвестна. Лечение симптоматическое.

           Отек, острые боли, гиперемия в области суставов, гиперэстезии возникают при подагре. В остром периоде часты диагностические и лечебные ошибки в пользу острых хирургических заболеваний. Особенно часты ошибки при возникновении заболевания не в области суставов I пальца стопы, а в области суставов кисти.

           Отеки, возникающие при длительном стоянии или сидении, локализуются, как правило, на стопах и дистальных отделах голеней.

           Отеки при нарушении венозного оттока — хронической венозной недостаточности — сопровождаются регионарным гиперкератозом, темно-коричневой (индуративной) пигментацией.

           Отеки тыла кисти и стопы образуются При глубоких воспалительных процессах в области тыла кисти и стоп наблюдается отек рук и ног. От давления остаются глубокие ямки. Кожа над ними гиперемирована, цианотична. Эти отеки ошибочно (и нередко) принимают за основной очаг воспалительного процесса, забывая, что над флегмоной и абсцессом отеки никогда не бывают мягкими.

           Отек рук возникает после мастэктомии (удаления молочной железы) -от сдавления или пересечения лимфатических сосудов. Лечение: лимфотропная терапия, бинтование конечностей. Поздний стойкий отек всей конечности после мастэктомии может быть началом синдрома Стюарта-Тривса. На фоне отека возникает гиперкератоз, телеангиэктазии, вспышки рожистого или рожеподобного воспаления. Через год или несколько лет под кожей плеча появляется пурпурно красная опухоль. Опухоль распространяется на всю конечность, грудную клетку, изъязвляется. Дифференциальный диагноз проводится с поздними метастазами рака молочной железы, саркомой Капоши.

            Лимфатический отек. Страдают обычно молодые женщины, которые в течение многих лет безуспешно пытаются избавиться от отеков, применяя всевозможные комбинации сердечных средств. В большинстве случаев эти отеки оказываются лимфатическими. Различают два вида лимфатического отека: первичный (врожденный) , возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный), развивающийся при их воспалении. Лимфатический отек мошонки и полового члена с последующим развитием слоновости может быть врожденным ранним — до 18 лет и поздним — после 35 лет. Основные причины вторичного лимфостаза — туберкулез, сифилис, проказа, лучевой лимфаденит, опухолевая блокада узлов. Мягкие отеки конечностей возникают при нарушении оттока лимфы (лимфостаз). Они начинаются с дистальных отделов конечностей, распространяются проксимально. При продолжающемся блоке лимфооттока кожа и клетчатка имбибируются белками, подвергаются грубоволокнистой трансформации — развивается стадия плотного отека — слоновость (элефантиаз).

           Ранние отеки, образующиеся после травмы, возникают в силу вазомоторных нарушений, глубоких кровоизлияний. Лечение — физметоды, лимфотропная терапия, дезагреганты, коррекция диуреза.

             Поздние отеки развиваются при дистрофических изменения или инфекции. Эти отеки резко болезненны.

            Быстро нарастающие отеки и боль вокруг раны (редко при закрытой травме) должны насторожить на возможное присоединения анаэробной инфекции, особенно при наличии признаков интоксикации.

          Отеки вокруг раны или в месте получения травмы сопровождающиеся изменением цвета кожи (багровый, розовый, цианотичный), сочетающиеся с признаками интоксикации, характерны для клостридиальной анаэробной инфекции. Контроль за нарастанием отека на конечности проводят с помощью лигатурной пробы по Мельникову.

         Диффузный плотный отек кожи у взрослых, захватывающий шею, лицо, грудь, верхние конечности, наблюдается при склередеме взрослых (Бушке болезнь). Отмечена связь с перенесенными ранее инфекционными процессами, вызванными кокковой флорой.

           Плотный отек кожи с последующим развитием акросклероза (нередко сочетается с синдромом Рейно), очагов обезыствления, наблюдается при склеродермии. На кончиках пальцев возникают язвы, контрактуры. Аналогичные изменения развиваются во внутренних органах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

        

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.Цирроз печени. Этиология, патогенез и морфогенез. Классификация. Виды цирроза, их морфологическая характеристика. Осложнения

           Цирроз печени – диффузный процесс, характеризующийся фиброзом  и перестройкой нормальной архитектоники печени,  приводящей к образованию структурно аномальных узлов. Цирроз печени рассматривается, как стадия хронических поражений печени, но при формировании диагноза этот термин употребляется самостоятельно, обозначая как бы отдельное заболевание.

           Узловая деформация паренхимы отличает цирроз от гепатита. В зависимости от того, по какому пути цирроз прогрессирует, говорят о мелкоузловом или крупноузловом циррозе. Выделяют ещё один вариант цирроза – билиарный.

           От цирроза печени  ежегодно  в мире  умирает около 300 тысяч  человек, причём за последние  10 лет частота увеличилась на 12 %. Бессимптомное течение цирроза  имеет место у 12% больных,  страдающих  хроническим алкоголизмом.

           Основанная масса циррозов не  самостоятельное заболевание, а  цирроз, вышедший из вирусного  гепатита. Второй, по частоте, причиной  является хронический алкоголизм. На третьем месте стоят аутоиммунные  гепатиты, вариантом которых является  липоидный гепатит. Четвёртая, по частоте, причина – нарушение метаболизма. Сюда относится группа таких заболеваний, как гемохрамотоз, болезнь Вильсона – Коновалова, различные состояния, связанные с недостаточностью     - антитрипсина, гликогенозы, галактоземина. Пятая группа -  заболевания  внутри- и внепечёночных путей, т.е. первичные и вторичные билиарные циррозы. Редко к развитию цирроза может вести обструкция венозного оттока  при болезни и синдроме Бадда – Киари и правожелудочковой недостаточности кровообращения. Возможно развитие цирроза при различных паразитарных заболеваниях. В ряде случаев этнология не ясна, тогда мы говорим о  криптогенных циррозах, составляющих, по некоторым данным, от 20 до 30% от всех циррозов.

            Различают: мелкоузловой, крупноузловой, билиарный, (портальный), (первичный, вторичный)

            Принципиальное различие между мелкоузловым и крупноузловым циррозом заключается в том, с какой скоростью формируется процесс, какая часть печени подвергается некротическим изменениям. Если некроз развивается в части одной дольки или даже в целой дольке, то это мелкоузловой цирроз, если некротическим поражениям подвергается значительная часть доли, то это крупноузловой цирроз печени.

             Если в процесс вовлекаются только отдельные микроскопические дольки, то это ведет к мелкому сморщиванию, рубциванию, поверхность печени не изменяется и при пальпации остаётся гладкой. При вовлечении процессе части доли происходит резкая деформация, и на ощупь печень становится бугристой, неровной, её сравнивают с гроздью винограда.

             По сути, повторяется патогенез хронического гепатита, однако особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: образующаяся рубцовая ткань, нарушение характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов, появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печёночной артерией и печёночной веной, приводящих к сдавливанию и к ишемии участков здоровой ткани, вплоть до её ишемического некроза. Таким образом, возникает своеобразная «цепная реакция»: некрозрегенерация – перестройка сосудистого русла – ишемия паренхимы, некроз, портальная гипертензия и т.д. Движение первичного этнологического фактора при этом уже не обязательно.

            Массивность некроза и темпы формирования цирроза обуславливают развитие крупно -  или мелкоузлового цирроза.

            Морфология узлов цирротической печени. Узлы цирротической печени не имеют нормальной дольковой структуры и окружены фиброзной тканью.  Их часто называют «регенеративными» или «гиперпластическими»; эти термины отражают скорее патогенические характеристики и не имеют морфологического значения. Они не могут быть истинно регенеративными, поскольку восстановление нормальной ткани печени места не имеет. Гистологическим доказательством их роста обычно является форма гепатоцеллюлярных пластинок, превышающих толщину клетки, при этом может отличаться давление на соседние структуры. Некоторые узлы могут содержать портальные тракты и эфферентные вены, аномально расположенные по отношению друг к другу. Эти структуры могут быть либо предсуществующими, либо сформироваться заново. Точно неизвестно, каким образом развиваются цирротические узлы, однако возможно, что в этом участвуют несколько механизмов. Вероятно  возобновление роста после некроза, расчленение долек в результате фиброза и изменения структуры, ассоциированное с сосудистой перестройкой. Темпы развития фиброза и аномальных паренхиматозных узлов варьируют в зависимости от формы хронического заболевания печени. Например, при длительной закупорке желчных потоков и гемохромотозе архитекторика паренхимы изменяется незначительно, и узлы формируются позднее. В противоположность этому при развитии алкогольного цирроза или цирроза в результате вирусного гепатита нормальная структура долек утрачивается на ранней стадии.

                                           Клинические проявления.

Выделяют несколько  синдромов:

1.   Болевой синдром,  как правило, связан с дискинезией  желчных путей или с некротическими  изменениями в печени (особенно  подкапсульными).

2.   Синдром желтухи  обусловлен либо механическим  нарушением оттока желчи вследствие  внутрипеченочного холестоза, либо  некротическими изменениями и  всасыванием связанного билирубина  в кровь.

3.   Синдром портальной  гипертензии – имеет очень  большое значение в синдроме воротной вены. Он проявляется варикозным расширением вен в пищеводе, прямой кишке и на передней брюшной стенке; асцитом  и спленомегалией.  Последняя может, сопровождается гиперспленизмом, т.е. нарушением функции селезёнки

             В клиническом плане разделение хронического гепатита и цирроза представляет немалые трудности. При наличии у больного портальной гипертензии обычно не возникает вопроса, цирроз это или  гепатит. Диагностические трудности проявляются тогда, когда портальной гипертензии клинически нет. Критерии цирроза скудны.

            Первым клиническим признаком, очень неопределенным, является необратимый характер течения процесса. Как только происходит деформация дольки и сближения портального тракта и центральной вены, сразу же процесс становится самогенерирующим, и это самопрогрессирование является наиболее характерной чертой цирроза. Когда клинически видно, что патологический процесс выходит из фазы обострения, когда заболевание определенно приняло прогрессирующее течение -  это, как правило, уже цирроз.

           Вторым симптомом является уплотнение печени. При хроническом гепатите печень большой плотности не достигает, процессы фиброза выражены нерезко. При циррозе печени фиброз велик. Плотная печень – это тоже признак её цирроза.

           Третьим симптомом является неровность её поверхности. При мелкоузловом циррозе этот симптом может не выявляться, но при крупноузловом бугристость, неровность поверхности печени определяется ещё до клинических проявлений портальной гипертензии.

           Общая картина биохимических показателей более сглажена, чем при активном хроническом гепатите (не бывает высоких показателей активности аминотрансфероза, выразительных подскоков содержания     глобулина)

           Наиболее надёжным способом установления степени активности остаётся, по-видимому, морфологический. Активность заболевания, определяемую при биопсии, принято оценивать как слабую, однако следует помнить, что степень активности может изменяться в процессе лечения.

             Цирроз печени развивается медленно и протекает в несколько стадий:

Стадия компенсации  – симптомы цирроза печени отсутствуют, т.к. сохранившиеся клетки печени работают в усиленном режиме.

Стадия субкомпенсации – появляются первые признаки цирроза  печени (слабость, похудание, дискомфорт в правом подреберье, снижение аппетита). Ресурсы оставшихся клеток печени иссякают, функции печени выполняются не в полном объеме.

Стадия декомпенсации  – проявляется в виде печеночной недостаточности (синдром портальной гипертензии, желтуха, печеночная кома). Декомпенсированный цирроз печени крайне опасен для жизни и нуждается в немедленном лечении под наблюдением врачей.

            Некоторые особенности клитических проявлений при циррозах различной этнологии. Так при вирусном циррозе возможно на протяжении ряда лет латентное течение. Такой вариант иногда создаёт сложности в верификации такого цирроза как следствие хронического гепатита (или криптогенного). Обострения не столь остры в сравнении с гепатитом. Более значительна спленомегалия. Возможен вариант фульминаитного (молниеносного) течения с формированием тяжелой паренхиматозной желтухи.

            Холестатический вариант, сочетаемый с высокой активностью ферментов, отмечен неуклонным прогрессированием, невозможностью обратного развития. Такие циррозы плохо поддаются лекарственной терапии.

             Исход аутоиммунного (липоидного) гепатита формируется в цирроз, естественно, у молодых женщин и уже этим он не похож на обычный вирусный цирроз.  Последний, как известно, преобладает у мужчин, да и возраст постарше. Очень интересен факт обнаружения у таких больных гепатита HLA – B5 и  HLA – BW54. Лечение цирроза напоминает появление липоидного гепатита. Так же высока активность, выражены некротические изменения в тканях печени, часто паренхиматозная желтуха. Такие формы цирроза, к сожалению, почти не дают ремиссии, отчётливы и значительны системные проявления.

               Алкогольный цирроз. Почти у ½ больных самочувствие в течение долгого времени остаётся хорошим. Неисключено, что это связано с эйфорией от алкоголя и анестетических свойств последнего. Долгое время даже самый «безобидный синдром» астеновегетативный – выглядит очень скромно. Как обвал развиваются все проявления алкогольного цирроза – от локальнопечёночных до проявлений поражения ЖКТ, нервной системы.

            Заслуживают особого внимания поздние клинические симптомы поражений печени. Это так называемые печёночные знаки, к которым относятся телеангиоэктозии, или сосудистые звёздочки, и польмарная эритема (покраснение выпуклой части ладони). К разряду этих симптомов относятся побледнение ногтей и развитие «барабанных палочек», которые особенно часто встречаются при билиарных циррозах печени, а так же различные проявления геморрагического диатеза, выраженность которых может быть небольшая, но всё- таки они имеют место в виде петехий. Очень характерен внешний вид больного: цвет кожи всегда грязно-серый, тёмный, настолько специфичный, что не позволяет сделать иных предположений. К поздним знакам относят ещё и самые разнообразные эндокринные расстройства.