Организация педиатрической служб Республики Карелия

Стоматиты при интоксикации солями тяжелых металлов. При легкой интоксикации солями свинца, висмута, ртути обычно возникает катаральный С. с участками пигментации на слизистой оболочке ротовой полости (в первую очередь десневого края). В тяжелых случаях развиваются изъязвления, характеризующиеся упорным течением. Кроме болезненности, нарушения слюноотделения и ощущения металлического вкуса во рту больных беспокоят слабость, апатия, нарушение пищеварения и другие признаки интоксикации. Лечение такое же, как при травматическом стоматите, однако его проводят на фоне специфической дезинтоксикационной терапии (см. Отравления профессиональные).

Библиогр.: Боровский Е.В. и др. Терапевтическая стоматология, М., 1982; Боровский Е.В. и Данилевский Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта, М., 1981; Рыбаков А.И. и Банченко Г.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта, М., 1978.

II Стомати́т (stomatitis; Стомат- + -ит)

воспаление слизистой оболочки полости рта.

Стомати́т ангуля́рный (s. angularis) — см. Заеда.

Стомати́т афто́зный (s. aphthosa; син. афтоид) — С., характеризующийся появлением эрозий или поверхностных изъязвлений на слизистой оболочке, покрытых серовато-белым налетом (афты).

Стомати́т бластомикоти́ческий (s. blastomycotica) — см. Стоматит микотический.

Стомати́т ви́смутовый (s. vismuthica) — С., возникающий при длительном лечении препаратами висмута; характеризуется появлением сине-черной каймы на деснах и пигментацией других участков слизистой оболочки.

Стомати́т гангрено́зный (s. gangraenosa; син.: С. язвенно-гангренозный, С. язвенный) — С., характеризующийся появлением участков некроза тканей, быстрым течением, явлениями интоксикации и неприятным запахом изо рта.

Стомати́т кандидо́зный (s. candidosa; син.: молочница, soor) — микотический С., вызванный дрожжеподобными грибками рода Candida; характеризуется появлением точечных белых налетов, сливающихся в пленки.

Стомати́т катара́льный (s. catarrhalis) — С., характеризующийся преобладанием экссудативных явлений, гиперемией и отечностью, иногда наличием беловатого налета.

Стомати́т кури́льщиков (s. fumantium; син. С. никотиновый) — хронический катаральный С., возникающий у курильщиков в результате систематического воздействия никотина на слизистую оболочку.

Стомати́т лейкеми́ческий (s. leukaemica) — С. при остром лейкозе, характеризующийся кровоточивостью дёсен и кровоизлияниями в слизистую оболочку, позже появлением участков некроза и язв.

Стомати́т лучево́й (s. radialis) — С., обусловленный воздействием ионизирующего излучения; проявляется гиперемией, отечностью, эрозиями и язвами.

Стомати́т медикаменто́зный (s. medicamentosa) — афтозный или гангренозный С., обусловленный употреблением некоторых лекарственных средств (например, антибиотиков, сульфаниламидов), обычно при повышенной индивидуальной чувствительности к ним.

Стомати́т микоти́ческий (s. mycotica; син. С. бластомикотический) — С., вызванный паразитическими грибками.

Стомати́т никоти́новый (s. nicotinica) — см. Стоматит курильщиков.

Стомати́т пеллагро́зный (s. pellagrosa) — С., возникающий при недостаточности никотиновой кислоты (витамина РР); характеризуется резкой гиперемией и сухостью слизистой оболочки, атрофией сосочков языка и его отечностью.

Стомати́т профессиона́льный (s. professionalis) — С., вызванный воздействием профессиональных вредностей (химических веществ, ионизирующего излучения, пыли и др.).

Стомати́т рту́тный (s. mercurialis) — С., развивающийся вследствие поступления в организм ртути или ее ядовитых соединений; проявляется сероватой пигментацией и последующим некрозом тканей десневого края с распространением процесса на прилежащие отделы слизистой оболочки щек и языка.

Стомати́т рубцу́ющийся (s. cicatricans; син. Саттона афты) — С., характеризующийся появлением в подслизистом слое узелка, распадающегося с возникновением язвы, которая заживает через 1—3 месяца с развитием рубца.

Стомати́т свинцо́вый (s. plumbea) — С., развивающийся вследствие поступления в организм солей свинца; характеризуется отечностью, гиперемией тканей и появлением темно-серых участков пигментации слизистой оболочки десневого края.

Стомати́т скорбути́ческий (s. scorbutica; син. С. цинготный) — С., возникающий при недостаточности аскорбиновой кислоты (витамина С); характеризуется кровоточивостью слизистой оболочки, а в тяжелых случаях — появлением участков некроза в области миндалин и десневого края.

Стомати́т цинго́тный — см. Стоматит скорбутический.

Стомати́т эритемато́зный (s. erythematosa) — С. при инфекционных болезнях, характеризующийся резкой гиперемией слизистой оболочки.

Стомати́т я́звенно-гангрено́зный (s. ulcerogangraenosa) — см. Стоматит гангренозный.

Стомати́т я́звенно-плёнчатый (s. ulceromembrapacea) — С., развивающийся в некоторых случаях ангины Симановского — Плаута — Венсана; характеризуется наличием язв, покрытых пленками, некрозом участков десневого края, кровоточивостью десен и неприятным запахом изо рта.

Стомати́т я́звенный (s. ulcerosa) — см. Стоматит гангренозный.

Гельминтозы

Возбудители гельминтозов[править | править вики-текст]

У человека зарегистрировано более 400 видов гельминтов, относящихся к типам Нематоды, Плоские черви, Скребни и Кольчатые черви.

Плоские черви включают в себя несколько классов, ведущих исключительно паразитический образ жизни. У человека паразитируют представители классов Трематоды и Ленточные черви (Цестоды). Трематоды вызывают болезни — трематодозы, ленточные черви вызывают цестодозы, моногенеи — моногеноидозы (последние человека не поражают).

Среди кольчатых червей медицинское значение имеют пиявки, вызывающие гирудиноз.

Скребни вызывают акантоцефалезы.

Нематоды вызывают у человека и животных различные нематодозы.

Перечень червей — паразитов человека включает более 400 видов гельминтов в т.ч. (указание, что у человека паразитирует 384 вида гельминтов[1], неполно: в списке нет Setaria labiatopapillosa, вообще не упомянуты возбудители гирудиноза):

тип Кольчатые черви, класс Пиявки (лат. Hirudinea) — минимум 16 Типы гельминтозов

Различают биогельминтозы и геогельминтозы.

Биогельминтозы — это заболевания, при которых биологический цикл развития паразита (гельминта) обязательно проходит в организме других живых существ, кроме человека. Различают конечных хозяев, в организме которых происходит развитие гельминтов до половозрелой стадии, а также промежуточных, где паразит пребывает в стадии личинки или происходит его размножение не половым путем. Человек чаще является конечным хозяином, реже — промежуточным.

Геогельминтозы — инвазии, возбудители которых проходят развитие без участия промежуточного хозяина. Выделившиеся из организма яйца или личинки геогельминта развиваются до инвазионной стадии в почве.

Особенности инвазии[править | править вики-текст]

Гельминты, как правило, не могут размножаться в организме человека (за исключением остриц и некоторых других глистов). Это связано с особенностями жизненного цикла паразитов, при котором, хотя гельминты и выделяют яйца, но они не сразу становятся инвазионными.

Распространение[править | править вики-текст]

Гельминтозы распространены от арктических широт до экватора. Гельминтами заражено более миллиарда человек[2].

Человек заражается в основном через пищу и воду, иногда (при анкилостомидозах, шистосомозах), паразиты внедряются через кожу. Трансмиссивно передаются возбудители филяриатозов. Реже, яйца паразитов заглатываются или вдыхаются с воздухом и пылью.

Источником возбудителя инвазии при гельминтозах является организм, в котором паразит достигает половой зрелости и продуцирует яйца (личинки). При антропонозах им является только человек; при зоонозах, как правило, домашние и дикие животные, а также человек; при некоторых зоонозах (эхинококкоз, трихинеллез) — только животные.

Заражение от человека к человеку наблюдается при энтеробиозе, гименолепидозе, стронгилоидозе.

Человек может быть окончательным и промежуточным хозяином гельминтов.

Патология[править | править вики-текст]

По локализации различают просветные гельминтозы, в том числе кишечные — аскаридоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, тениаринхоз и др.; гельминтозы гепатобилиарной системы — описторхоз, клонорхоз, фасциолез; легочные гельминтозы — парагонимозы, томинксоз; тканевые гельминтозы — трихинеллез, шистосомоз, филяриатозы, токсокарозы. См. также Офтальмогельминтозы.

Гельминты поражают любые органы и ткани человека. В основе патогенеза — сенсибилизация организма продуктами обмена и распада паразитов, механические повреждения и т. д.

Различают раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии течения болезни. Патогенез ранней стадии болезни определяется токсико-аллергизирующим воздействием ферментов, продуктов обмена личиночных форм гельминтов, а также эндогенными факторами воспаления (активированные в результате инвазии). Параллельно с неспецифической воспалительной реакцией развивается аллергическая реакция на антигены гельминтов. Патогенез хронической стадии болезни определяется видом гельминта, его локализацией, интенсивностью инвазии.

При гельминтозах отмечается уменьшение выработки инсулин–подобного фактора роста (IGF–1) и увеличение фактора некроза опухоли-a (TNT-a), а также уменьшение синтеза коллагена, что способствует снижению аппетита, уменьшению процессов всасывания в кишечнике, задержке роста и отставанию в умственном и физическом развитии. Существенное значение имеет также хроническая постоянная микрокровопотеря, в частности, из кишечника при анкилостомидозах и через желчные протоки при трематодозах печени, при которых также происходит и потеря с желчью аминокислот.

Гельминтозы ухудшают течения сопутствующих заболеваний, негативно сказываются на росте, развитии и трудоспособности человека, угнетают его иммунную и нервную систему.

Новые данные показали, что кишечные гельминты способствуют высвобождению Th2 цитокинов, которые подавляют цитокины Th1, в связи с чем лица, инвазированные гельминтозами, более подвержены инфицированию, в частности, заболеванию туберкулёзом после инфицирования M. tuberculosis.

В наибольшей степени патогенное влияние гельминтозов отражается на беременных и детях из бедных слоев населения с неполноценным питанием. Инвазии ведут к снижению трудовой деятельности в старших возрастах и в целом наносят существенный медико–социальный и экономический ущерб.

Гельминтозы снижают эффективность вакцинации.

Некоторые гельминтозы (шистосомозы, описторхоз, клонорхоз, см. Трематодозы) могут способствовать канцерогенезу (см. также Паразитарная теория рака).

Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно-патогенной и патогенной микрофлоры.

Прогноз зависит от возбудителя, интенсивности инвазии, органа-мишени. Прогноз серьёзный в случае поражения ЦНС, глаз, сердца.

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Клиника острой стадии гельминтозов развивается обычно через 2—4 недели, реже — 1—6 недель после заражения. Характерны лихорадка, высыпания на коже экссудативного, полиморфного характера, конъюнктивит, отечность лица, поражение верхних дыхательных путей, летучие инфильтраты в лёгких, иногда жидкий стул, у детей — ангина, лимфаденопатия; при массивных инвазиях возникают очаговые, нередко мигрирующие пневмонии, плевропневмония, бронхоспазм, миокардит, гепатит, поражение ЦНС (менингоэнцефалит, иногда — тромбозы сосудов мозга). Наиболее постоянным признаком (иногда — единственным) является высокая эозинофилия (от 20—30 до 80—90 %), сочетающаяся при интенсивной инвазии с лейкоцитозом (12,0—30,0×109/л). Уровень эозинофилии соответствует интенсивности заражения и реактивности больного.

При тяжёлом течении острой стадии гельминтозов % эозинофилов снижается, лейкоцитоз определяется высоким нейтрофилезом. Анэозинофилия при тяжёлом течении болезни является плохим прогностическим признаком.

В зависимости от тяжести течения болезни при отсутствии специфического лечения клиническая симптоматика острой стадии продолжается от 1 недели до 2—4 месяцев, после чего при хронически протекающих гельминтозах наступает второй латентный период или болезнь непосредственно переходит в хроническую стадию.

Клиническая картина хронической стадии гельминтозов определяется видовыми особенностями гельминта. При гельминтозах с репродукцией личинок (стронгилоидоз, филяриатозы) в значительной степени сохраняются аллергические проявления. Последние всегда сопутствуют ларвальным гельминтозам (токсокароз, ларвальный парагонимоз, larva migrans visceralis, larva migrans cutanea). При однокамерном эхинококкозе аллергические реакции вплоть до анафилактического шока возникают при разрыве кист паразита. При отсутствии личиночных форм клиническая картина зависит от локализации, размеров, числа особей гельминта.

Нематодозы и цестодозы при поражении кишечника протекают с относительно умеренными абдоминальными болями, диспептическими расстройствами; при гельминтозах с поражением билиарной системы более выражены боли в верхней части живота, в правом подреберье, иногда по типу желчной колики (при фасциолезе), нередки снижение трудоспособности, общая слабость, астенизация, более выраженная в детском возрасте. Для анкилостомозов характерна микроцитарная железодефицитная анемия, гипоцротеинемия, которая иногда наблюдается и при гельминтозах с поражением билиарной системы. При дифиллоботриозе отмечают макроцитарную гиперхромную анемию, часто ахилию желудка.

Наиболее тяжело протекают ларвальные гельминтозы вследствие множественного поражения лёгких, сердца, почек, головного мозга, органа зрения и др. (однокамерный эхинококкоз, цистицеркоз) или агрессивного роста и метастазов зародышей или яиц паразита (альвеококкоз, парагонимоз). Тяжело протекают тропические гельминтозы — шистосомозы, филяриатозы.

Длительность хронической стадии гельминтозов в очагах трудно определить из-за супер- и реинвазий.

Борьба, лечение[править | править вики-текст]

Борьба с гельминтозами включает в себя лечение больных путём дегельминтизации, иногда удаления паразитов, борьбы ветеринаров, СЭС и т. д. с источниками инвазии, повышение навыков личной гигиены, правильное приготовление еды.

Иммунитет[править | править вики-текст]

Иммунитет при гельминтозах нестерилен. В эндемичных зонах он проявляется ограниченной выраженностью клинических проявлений инвазии, в большей степени — ограничением интенсивности суперинвазий.