Автор работы: Пользователь скрыл имя, 02 Декабря 2014 в 18:50, реферат
Итоги работы педиатрической службы Республики Карелия в 2010 году подвели на республиканской конференции, которая состоялась 7 апреля в конференц-зале Детской республиканской больницы. В ней приняли участие руководители педиатрических служб республики, главные врачи учреждений здравоохранения педиатрического профиля, сотрудники кафедры педиатрии Петрозаводского государственного университета, специалисты министерства здравоохранения и социального развития Карелии.
Инвазивная диарея. Патологический процесс локализуется в толстой кишке. Характерна для дизентерии, амёбиаза. Развивается вследствие инвазии микроорганизмов в стенку кишки и развития местного экссудативного воспаления.
Осмотическая диарея. Данный вид диареи возникает из-за гиперосмолярности кишечного содержимого, например, при приёме солевых слабительных, при внутриклеточном паразитировании кокцидий или вирусной инфекции (ротавирусы, ретровирусы). В последнем случае, вследствие повреждения энтероцитов, нарушается мембранное пищеварение. Избыток дисахаридов, пептонов и других неферментированных веществ в просвете тонкой кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи.
Стул становится объёмным, водянистым. В копроцитограмме отмечается большое количество элементов слущенного эпителия.
Диагностика[править | править вики-текст]
Для установления причины диареи обычно требуется анализ кала, в том числе исследование кала на паразитозы. Если в течение нескольких недель пациент принимал антибиотики, кал нужно исследовать на токсин Клостридиум диффициле. Исследование кала или крови на наличие вирусов проводится редко.
При хронической диарее может потребоваться рентгеновское исследование кишечника (нижних отделов желудочно-кишечного тракта или ирригоскопия), эндоскопия (эзофагогастродуоденоскопия или колоноскопия) и биопсия.
Водородный дыхательный тест также может быть использован для выявления чрезмерного количества бактерий в тонкой кишке. Эндокринные нарушения могут быть выявлены путем измерения уровня гормонов в крови. Глютеновую болезнь можно диагностировать при помощи анализа крови и биопсии тонкой кишки.
Лечение[править | править вики-текст]
Первое и основное средство при диарее — регидратационная терапия, так как наибольшую опасность для человека представляет именно обезвоживание организма. Для этих целей наиболее эффективным является применение растворов солевых регидратантов. Как правило, они представляют собой готовую сбалансированную смесь хлорида натрия, хлорида калия, цитрата натрия и глюкозы («Регидрон», «Гидровит»). При отсутствии лекарственных средств данной группы необходимо хотя бы просто обильное питье (негазированная минеральная вода, морсы, соки и т. п.). При этом главной задачей является не лечение диареи, так как это лишь симптом целого ряда патологических состояний, а выяснение факторов, ставших его причиной.
При нехватке витаминов необходимо лечение. Понос при колите лечат препаратами, снимающими воспаление.
При лечении от бактериальной инфекции назначаются антибиотики.
Приём энтеросорбентов является этиотропным и патогенетически обоснованным методом лечения, в первую очередь, секреторных диарей. Чаще всего такой тип диарей вызывается вирусами и назначение антибиотиков в таком случае неуместно. Энтеросорбенты сорбируют патогенные микроорганизмы, токсины и выводят их из организма в связанном состоянии естественным путем. Лечение энтеросорбентами применяется как в комплексной терапии вместе с антимикробными препаратами, так и как самостоятельная терапия[3][4].
Основными используемыми энтеросорбентами на данный момент являются: Полифепан, Диосмектит, Коапектат, Энтеросорб и другие[5][6].
Диета[править | править вики-текст]
Необходимо отказаться от таких продуктов как:
жирная пища
кофе
алкоголь
фруктовые соки (кроме яблочного)
свёкла, бобовые, огурцы, редис, редька
сливы, виноград
молоко, сливки, йогурты, ряженка
сладкое
чёрный хлеб
соусы, пряности
Рекомендуются:
отварной рис[7]
бананы
яблочное пюре
сухари из белого хлеба
котлеты или фрикадельки из нежирного мяса, приготовленные на пару или отварные
ДистрофияПеревод
Дистрофия
I Дистрофи́я
у детей (dystrophia; греч. dys- + trophē питание) — хронические расстройства питания у детей. Различают следующие основные виды дистрофии: гипотрофию, гипостатуру, паратрофию и гипертрофию (см. Ожирение). Кроме того, выделяют особый вариант гипотрофии — Квашиоркор, развивающийся при длительной и выраженной белковой недостаточности.
Гипотрофия — хроническое расстройство питания, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их усвоения; характеризуется дефицитом массы тела ребенка различной степени выраженности. Встречается преимущественно у детей до 2 лет, чаще на первом году жизни. По времени возникновения гипотрофии делят на врожденные (внутриутробные, пренатальные) и приобретенные (постнатальные).
Этиология. Внутриутробная гипотрофия может быть обусловлена патологическим течением беременности, чаще поздним токсикозом беременных, сопровождающимся нарушением плацентарного кровообращения; патологическими изменениями плаценты (например, пороки развития, воспалительные процессы), ее отслойкой или травмой; соматическими и инфекционными заболеваниями беременной; внутриутробным инфицированием плода (токсоплазмоз, цитомегалия, краснуха, сифилис); неправильным питанием беременной, а также курением и употреблением алкоголя; воздействием на ее организм производственных вредностей; возрастом беременной (моложе 18 или старше 30 лет).
Причинами приобретенной гипотрофии могут быть недостаточное количество молока у матери (гипогалактия); затруднение сосания при тугой молочной железе или неправильной форме сосков у матери (плоские, втянутые); недостаточное количество молочной смеси при смешанном и искусственном вскармливании; качественно неполноценное питание вследствие длительного вскармливания молоком и позднего введения прикорма, назначения не соответствующих возрасту ребенка молочных смесей; нарушение правил ухода за ребенком; инфекционные заболевания ребенка (например, кишечные инфекции, частые острые респираторные вирусные инфекции); интоксикации (например, гипервитаминоз D); недоношенность; родовая травма ц.н.с.; пороки развития пищеварительной системы (расщелины верхней губы и твердого неба, пилоростеноз, мегаколон и др.); пилороспазм; синдром нарушенного кишечного всасывания при муковисцидозе, целиакии, дисахаридазной недостаточности, экссудативной энтеропатии и других ферментопатиях; эндокринная патология (например, адреногенитальный синдром, сахарный диабет).
Патогенез внутриутробной гипотрофии во многом зависит от этиологического фактора. В одних случаях (например, при заболеваниях плода), первично отмечается его морфофункциональная незрелость с последующим нарушением обмена веществ и трофики тканей. В других случаях (например, при заболеваниях беременной или патологии плаценты) одним из ведущих звеньев является хроническая плацентарная недостаточность (см. Плацента), обусловливающая развитие гипоксии, ацидоза, метаболических нарушений и морфофункциональной незрелости плода.
При недостаточном поступлении пищи в организм ребенка в постнатальном периоде или при нарушении ее усвоения возникают расстройства функции различных органов и систем (в т.ч. иммунной), обмена веществ, развивается анемия. Ребенок худеет, замедляются его рост и психомоторное развитие, снижается реактивность организма. Недостаточная обеспеченность организма питательными веществами приводит к ухудшению аппетита, снижению кислотности и ферментативной активности желудочного сока, уменьшению активности пищеварительных ферментов кишечника и поджелудочной железы, нарушению функции печени. Возникают расстройства пищеварения и всасывания, снижается переносимость различных продуктов. При гипотрофии могут наблюдаться нарушения со стороны ц.н.с. (снижение возбудимости коры большого мозга, угнетение врожденных и приобретенных рефлексов и др.), сердца (нарушение ритма и урежение сердечных сокращений, приглушение тонов, метаболические изменения миокарда), легких (изменения ритма и глубины дыхания вследствие расстройства центральной регуляции, нарушение легочного кровообращения), почек (учащение мочеиспускания с выделением большого количества мочи; в тяжелых случаях мочеиспускание становится редким, количество мочи уменьшается, возникает почечная недостаточность). Функциональная активность желез внутренней секреции снижается вплоть до развития полигландулярной недостаточности — сочетанного снижения функции щитовидной железы, надпочечников, передней доли гипофиза. Вследствие нарушения обмена белков, жиров, углеводов, воды и солей уменьшается содержание в крови белков (в первую очередь, альбуминов), глюкозы, холестерина, липопротеинов, калия, натрия, фосфора и др.; развивается метаболический ацидоз. Обменные нарушения усиливаются при витаминной недостаточности, обусловленной ограниченным поступлением витаминов с пищей. Возникающие при алиментарной недостаточности нарушения функций органов и метаболических процессов, в свою очередь, отрицательно влияют на усвоение питательных веществ (порочный круг), что в тяжелых случаях может приводить к резкому истощению и гибели больного.
Клиническая картина. Признаком внутриутробной гипотрофии плода является нарушение динамики его роста — отставание массы тела и длины плода от соответствующих данному сроку беременности нормальных показателей (симметричная гипотрофия плода, или гармонический тип гипотрофии) или отставание массы тела плода при нормальной его длине (асимметричная гипотрофия, или дисгармонический тип гипотрофии). В зависимости от выраженности клинических проявлений внутриутробной гипотрофии у новорожденного выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тяжести гипотрофии (табл.).
Таблица.
Клинико-диагностическая характеристика внутриутробной гипотрофии у новорожденных
------------------------------
| Признаки
| Степень тяжести гипотрофии
|
|
|-----------------------------
| Дефицит массы тела | 10—20% | 20—30% | более 30% |
| по отношению к
|
| росту
|
|-----------------------------
| Трофические | Умеренно бледная, | Бледная, сухая, | Бледная, |
| нарушения кожи | со сниженной | шелушащаяся | морщинистая, с |
|
|
|-----------------------------
| Истончение | Умеренное | Отчетливое, | Значительное, |
| подкожной клетчатки
|
|
|
|-----------------------------
| Снижение тургора | Умеренное | Значительное, | Резкое, |
| тканей
|
|
|
|
|-----------------------------
| Изменения | Как правило | Гипорефлексия, | Выраженная |
| функционального | отсутствуют | мышечная гипотония | гипорефлексия, |
| состояния ц.н.с.
|
|
|-----------------------------
| Нарушение
| Увеличение гематокритного
| гомеостаза
| гемоглобина и числа
|-----------------------------
| Изменение
| Дисиммуноглобулинемия, снижение
содержания
| иммунологической
| иммуноглобулинов и
| реактивности
| нейтрофилов
------------------------------
Постнатальную гипотрофию в зависимости от выраженности патологических изменений делят на гипотрофию I, II и III степени. При гипотрофии I степени (рис, б) дефицит массы тела ребенка составляет от 10 до 20%. Отмечается уменьшение толщины подкожной клетчатки на всех участках тела. кроме лица. В первую очередь подкожная клетчатка истончается на животе. Индекс упитанности Чулицкой снижается у детей первого года жизни до 15—10 см при норме 25—20 см (индекс вычисляют по формуле: три окружности плеча + окружность бедра + окружность голени — длина тела). Кривая прибавки массы тела уплощается. Рост и психомоторное развитие соответствуют возрасту. Самочувствие ребенка обычно остается удовлетворительным, иногда отмечаются беспокойство, расстройство сна, снижение аппетита. Исчезает бархатистость кожи, она становится бледной; тургор тканей и мышечный тонус немного снижаются. Изменения со стороны внутренних органов, как правило, не выявляются. Стул нормальный. Мочеиспускание не нарушено.
Информация о работе Организация педиатрической служб Республики Карелия