Острый коронарный синдром. Изменения ЭКГ

УО « ВИТЕБСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ  МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Острый коронарный синдром. Изменения ЭКГ»

 

 

 

 

Подготовила студентка

3 курса 19 гр. леч.фак.

Воронцова Е.В.

Проверила:

 Доцент,к.м.н.: Драгун О.В.

Зав.кафедрой:

Д.м.н.:Юпатов Г.И

 

 

 

Витебск

2013

 

Содержание:

1. Введение…………………………………………………...........................................3-5 ст.
2. Причины возникновения ОКС,симптоматика…………………………………….6 ст.
3. Диагностика…………………………………………………………………………………….7-10 ст.
4. Лечение…………………………………………………………………………………………10-12 ст.
5. Заключение………………………………………………………………………………………..13ст.
6. Список используемых источников………………………………………….…………14ст.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

       Острый коронарный синдром (ОКС) – сложный термин, включающий в себя инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, нестабильную (спонтанную, покоя, вариантную, Принцметала) стенокардию. При этом инфаркт без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышенным уровнем маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Имеющаяся при этом виде стенокардии острая ишемия миокарда недостаточна для развития некроза миокарда и отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагностики инфаркта миокарда.Окклюзия сосуда продолжительностью 15-30 минут приводит к тяжёлой ишемии миокарда, а после 30 минут непрерывного прекращения кровотока, как правило, начинается необратимое повреждение кардиомиоцитов. Сохранение окклюзии артерии ведёт к прогрессивному увеличению размеров инфаркта, и через 6-12 часов после наступления окклюзии практически весь миокард, получающий кровь из данной артерии, оказывается некротизированным. Значительная потеря функционировавшего ранее миокарда ведёт к угнетению насосной функции сердца, следствием чего является развитие сердечной недостаточности.

        Необходимо чётко разграничивать стенокардию Принцметала (стенокардию покоя) и стенокардию напряжения. Во-первых, не всякая стенокардия покоя возникает в абсолютном покое. Если приступу стенокардии предшествует увеличение частоты сердечных сокращений или повышение артериального давления, то это уже не стенокардия покоя, а стенокардия, возникшая при физическом покое, но патогенетически сходная со стенокардией напряжения. Во-вторых, распространено заблуждение, что стенокардия покоя не бывает без стенокардии напряжения. Это приводит к стереотипной ошибке: достаточно больному описать стенокардию покоя, как ему автоматически приписывается стенокардия напряжения, хотя известно, что есть больные, испытывающие стенокардию покоя и способные выполнять значительную физическую нагрузку без каких-либо жалоб и ишемических изменений на ЭКГ. Особое внимание следует обратить на стенокардию, возникшую во сне. Ночная стенокардия чаще всего соответствует критериям истинной стенокардии покоя и может быть предшественником острого инфаркта миокарда. Возникновение данного вида стенокардии может означать переход стабильной стенокардии напряжения в нестабильную стенокардию.

         Чаще всего диагноз ОКС основывается на данных анамнеза при наличии у больного беспрерывного дискомфорта в грудной клетке продолжительностью более 15 минут, не купирующегося приёмом нитроглицерина. 

Диагноз ОКС правомочен на до госпитальном этапе, в момент первого контакта врача скорой медицинской помощи с пациентом и в первые часы пребывания больного в специализированном стационаре. В дальнейшем диагноз ОКС должен быть снят или должен быть выставлен диагноз, характеризующий имеющуюся патологию со стороны сердечнососудистой системы.

       Классификация ОКС:

• ОКС с подъёмом сегмента ST;
• ОКС без подъёма сегмента ST;

       Инфаркт миокарда – острое очаговое некротическое поражение миокарда (сердечной мышцы). В 90% случаев – это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к их тромбозу, реже – следствие их длительного спазма.

       Классификация клинических форм инфаркта миокарда:

• ангинозная;
• аритмическая;
• астматическая;
• абдоминальная;
• мозговая (апоплексическая);
• малосимптомная;

        Классификация в зависимости от обширности поражения миокарда:

• инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный);
• инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный);

Клиника различных  форм инфаркта миокарда:

Ангинозная форма – проявляется сильнейшими болями за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку. Боли непрерывные, продолжительные (от 30 минут до нескольких часов). Кожные покровы больного бледные, покрыты липким потом. Больной беспокоен. При переходе в торпидную фазу адинамичен. Черты лица заострены.

Аритмическая форма – проявляется в виде различных нарушений ритма сердца (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков).

Астматическая форма – проявляется клиникой острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы). Характеризуется выраженной смешанной одышкой, удушьем, вынужденным положением – ортопное, клокочущим дыханием, кашлем, дистанционными влажными хрипами. При этом болевой синдром выражен слабо или отсутствует.

Абдоминальная форма – характеризуется интенсивной болью в эпигастральной области, тошнота, рвота. Может быть клиника острого живцота.

Мозговая (апоплексическая) форма – сопровождается жалобами и клиникой острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Малосимптомная форма – часто проявляется общей слабостью, адинамией, общим недомоганием. Нередко выявляется случайно при записи ЭКГ. Данная форма инфаркта миокарда чаще встречается у пожилых больных (старше 75 лет), больных сахарным диабетом, а также у больных молодого возраста (25 – 40 лет) и у лиц злоупотребляющих алкоголем.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Причины возникновения ОКС,симптоматика.

Считается, это заболевание может  возникнуть вследствие инфекционного поражения, вызванным хеликобактером, хламидиями и другими вирусами. Внутренними факторами, которые приводят к разрыву атеросклеротической бляшки, являются: преобладание липидного ядра, активация клеток макрофагов, снижение синтеза коллагенов. При одной форме развития заболевания на поверхности сосуда образуется фиксированый тромб, он располагается над разрывом бляшки или над другим дефектом. Зачастую тромб проникает внутрь самой бляшки, а это приводит к стремительному увеличению ее размеров и еще большему закрытию просвета сосуда.

Факторы риска острого  коронарного синдрома

Коронарный синдром является заболеванием, к факторам риска которого можно  отнести следующие группы лиц. Данное заболевание довольно часто возникает  у лиц пожилого возраста, причем мужчины имеют больший риск возникновения  ишемической болезни и сердечных  приступов в более раннем возрасте, чем женщины. Вероятность развития факторов риска увеличивают некоторые  генетические факторы, такие как  повышенный уровень холестерина, диабет, высокое кровяное давление.

К факторам риска можно отнести  расовую и этническую принадлежность (афро-американцы самый высокий риск имеют сердечно-сосудистых болезней). Также некоторые заболевания влияют на развитие острого коронарного синдрома. Это высокий уровень триглицеридов, абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность (сахарный диабет либо преддиабет), низкий уровень холестерина, высокое кровяное давление. Также к факторам риска можно отнести: алкоголь, курение, диеты, снижение активного образа жизни.

Симптомы у каждого больного могут быть различными. Возникнуть они могут внезапно, а могут прогрессировать медленно. Основными симптомами острого коронарного синдрома считаются боль в груди, ощущение дискомфорта в верхней части тела, затруднение дыхания. У некоторых наблюдаются: тошнота и рвота, холодный пот, головокружения, обмороки. При развитии сердечного приступа появляется при дыхании и кашле острая боль, боль в середине и внизу живота, боль при прикосновении, боль при нажатии на грудь и при движении. Также развитие постоянной боли, которая длиться может часами, также резкая короткая боль в области сердца, боль, распространяющаяся на ноги.

 

 

Диагностика.

Основывается на диагностике инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии: 
1. Клиника 
2. ЭКГ — изменения 
3. Лабораторная диагностика.

Диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии

1. Характер боли, сжимающий или  давящий 
2. Локализация боли за грудиной или в области сердца 
3. Возникновение боли на высоте физической нагрузки 
4. Длительность боли не более 10 минут 
5. Быстрый и полный эффект от приема нитроглицерина 

ЭКГ при остром коронарном синдроме

 
ЭКГ при остром коронарном синдроме. Изменение зубца Т при ишемии 
 
 
ЭКГ при остром коронарном синдроме. Варианты смещения сегмента ST при повреждении 
 
ОКС - симптомокомплекс, позволяющий подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Включает в себя инфаркт миокарда (ИМ), ИМ с подъемом ST (ИМП ST), ИМ без подъема ST (ИМБП ST), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по поздним ЭКГ-признакам, НС. Необходимость создания термина обусловлена выбором лечебно-диагностической тактики до окончательной диагностики вышеуказанных состояний. Используется при первом контакте с больными для диагностики и лечения больных с подозрением на ИМ.

ИМБП ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальной ЭКГ нет подъемов ST. У большинства пациентов болезнь начинается как ИМБП ST, не регистрируются зубцы Q и диагностируется ИМ без Q. ИМБП ST отличается от НС повышением концентрации маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют. НС - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровь маркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагностики ИМ.

При первом контакте врача с больным, в случае подозрения на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

ОКС с подъемом сегмента ST. Больные с болью в грудной клетке, стойкими подъемами сегмента ST или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса. Стойкий подъем сегмента ST отражает развитие полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения является быстрое, стойкое восстановление просвета сосуда тромболитическими препаратами.

ОКС без подъемов сегмента ST. Пациенты с болью в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У этих больных могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т.

Диагностические критерии, исключающие стенокардию

1. Острый, режущий или колющий  характер боли 
2. Пульсирующая боль 
3. Кратковременная, в течение нескольких секунд, боль 
4. Боль очень длительная 
5. Появление дискомфорта во время еды или в положении сидя, но не при физических усилиях и не при положении лежа на спине 
6. Уменьшение боли в груди при физических усилиях 
7. Появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъеме одной руки, без возникновения неприятных ощущений во время быстрой ходьбы 
8. Появление или усиление боли в груди при глубоком дыхании 
9. Резко повышенная чувствительность кожи над зоной боли 
10. Множество других симптомов, сопровождающих боль

 

Клиника типичного острого  коронарного синдрома

Клиника: основной симптом — боль. Ёе характеристика: 
1. Интенсивная, длительная (от нескольких часов до суток). 
2. Локализация: 
— за грудиной; 
— в левой половине грудной клетки 
3. Характер: 
— сжимающая (симптом «сжатого кулака») 
— давящая 
4. Иррадиация: 
— в левое плечо, руку 
— в обе руки 
— в нижнюю челюсть 
— в межлопаточное пространство 
5. Сопровождается: 
— общей слабостью, холодным потом  
— чувством нехватки воздуха 
— сердцебиением 
— перебоями в работе сердца 
— чувством страха смерти 

Атипичные формы острого  коронарного синдрома

Болевые: 
1. Боли другой локализации 
— в эпигастрии (абдоминальная гастралгическая) 
— в правой половине грудной клетки 
— в левом плече, руке, лопатке 
— в обеих руках (онемение) 
— в нижней челюсти 
— в межлопаточном пространстве 
 
2. Боли другого характера: 
— пекущие 
— жгущие 
— ноющие 
— колющие 
— ломящие 
 
Безболевые: 
— астматическая 
— аритмическая 
— церебральная 
— коллаптоидные формы

 

 

 

 

Лечение.

 

С учетом представлений о механизмах развития главным направлением патогенетической терапии ОКС следует считать воздействие на систему свертывания крови. К средствам, влияющим на процесс тромбообразования, относятся три группы лекарственных препаратов: тромболитики, антикоагулянты и антиагреганты.

Антикоагулянты

Из соединений, относящихся к  данной фармакологической группе, в  лечении больных с ОКС применяется  главным образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.