Патофизиология нервной системы

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 08 Июня 2014 в 19:58, лекция

Краткое описание

Патофизиологическая характеристика:
1. Снижение работоспособности нервных клеток.
2. Нарушение уравновешенности между возбудительным и тормозным процессами:
а) преобладание возбудительного процесса
б) преобладание тормозного процесса.
3. Нарушение подвижности нервных процессов:
а) патологическая инертность: “застойные очаги”
“больные пункты” - следовая реакция
б)патологическая лабильность
4. Развитие фазовых состояний, нарушение нормальных соотношений между действием раздражителя и ответной реакцией организма.

Вложенные файлы: 1 файл

Патофизиология нервной системы.doc

— 85.00 Кб (Скачать файл)

Патофизиология нервной системы

Нервная система: 

   соматическая и вегетативная

периферическая: 

   передние и задние корешки 

   межпозвоночные узлы 

   нервные сплетения 

   периферические нервы

центральная: 

   спинной и головной мозг 

   сегментарный тип строения

в задних корешках аппарат, воспринимающий раздражение с периферии и переводит в передние рога.

Головной мозг:

1. Мозжечок - управление координацией  движений

2. Ствол мозга (продолговаты мозг, мост, ножки мозга, зрительные бугры  и подбугорная область): Гипоталамус: - основные вегетативные центры (дыхания, кровообращения, обмена веществ)

б) ядра черепно-мозговых нервов 1 + 2 - старый мозг.

3. Плащ (большие полушария и кора  больших полушарий КБП) - 

   новый мозг 

   сознание 

   мышление 

   установление новых временных связей организма с окружающей средой. 

   осуществляет свою деятельность через старый мозг 

   морфофункциональная единица - нейрон, его особенности:

1. Имеет отростки:

аксон - от клетки

дендриты - с помощью нейрофибрилл проводят возбуждение к телу клетки

закон динамическое кохелизации клетки.

2. Наличие зерен, окрашенных основными  красителями в синий цвет (тигроидное  вещество - выступают в качестве  эквивалента функциональной активности  клеток, это РНК; в состоянии покоя  идет накопление клетке тигроидного вещества, при повреждении нейрона  -идет разрушение тигроидного вещества - тигролиз).

3. Способность нейронов соединяться  друг с другом с помощью  синапсов, которые не нарушают  анатомической обособленности каждого  нейрона, синапсы на дендритах, его синапсах и теле нейрона.

Медиаторы: 

   ацетилхолин 

   норадреналин 

   адреналин 

   дофамин 

   серотонин

Аминокислоты: 

   глицин 

   ГАМК 

   глутаминовая кислота.

При патологии - нарушение синаптической передачи, затруднение выработки медиатора.

4. Нейроны образуют чувствительные  и двигательные пути.

При повреждении проводящих путей - состояние парабиоза:

3 стадии:

а) уравнительная (сильное и слабое раздражение вызывает одинаковый эффект).

б) парадоксальная (на слабый раздражитель более сильный ответ, чем на более сильный).

в) тормозная (раздражение любой силы не вызывает эффекта) при очень сильном повреждении.

Особенности ЦНС:

1. Наличие гематоэнцефалического  барьера (ГЭБ), обладающего избирательной  проницаемостью.

Проницаемость ГЭБ повышается при: 

   эмоциональном возбуждении 

   травме, охлаждении, перегревании  

   облучении

2. Головной мозг и особенно  КБП очень чувствительны к  гипоксии и гипогликемии (через 5-7 с потеря сознания; через 3-5 мин - обратимые нарушения в коре  мозга; больше 5-6 мин - необратимые изменения).

3. Нормальная деятельность ЦНС  основана на принципе иерархии  вершиной которой является кора (КБП) нижний уровень - спинной мозг.

Факторы, нарушающие деятельность ЦНС:

экзогенные

эндогенные

1. Нарушение мозгового кровообращения (тромбоз, эмболия)

2. Механическая травма (сотрясение, ушиб)

3. Внедрение инфекции (миелит, менингит, энцефалия, арахноидит)

4. Недостаток витаминов (особенно  группы В)

5. Опухоли

6. Нарушение функции эндокринных  желез

7. Врожденные патологии.

8. Слова и неблагоприятные жизненные ситуации.

Клинические проявления поражения ЦНС.

1. Нарушение чувствительности

2. Расстройство движений

3. Нарушение вегетативной, трофической  функции.

4. Нарушение ВНД (неврозы)

5. Нарушение адаптивно-приспособительной  деятельности.

Виды чувствительности:

1. Поверхностные: 

   болевая 

   температурная 

   тактильная

2. Глубокая 

   вибрационная 

   мышечно-суставная 

   чувство веса, силы тяжести.

нарушение чувствительности:

полная потеря - анестезия

понижение - гипестензия

повышение - гипертензия

Передача по трем нейронам:

2 основных афферентных систем, каждая состоит из 3-х нейронов:

1) спинобугорный путь

1 нейрон - в межпозвоночном ганглии  аксон через задние корешки  в спинной мозг к клеткам  задних рогов, там 2-1 нейрон, аксоны которого переходят на противоположную сторону и в составе передних столбов поднимаются в зрительным буграм, где находится 3-й нейрон, аксон которого идет к задней центральной извилине.

болевая чувствительность

температурная чувствительность с противоположной стороны тела

2) Лемнисковая афферентная система:

1-й нейрон - межпозвонковый ганглий, аксон через задние корешки  в составе задних столбов до  продолговатого мозга к ядрам  Голля-Бурдаха (2-й нейрон), аксоны  которого переходят на противоположную  сторону к зрительному бугру (3-й нейрон), аксон которого идет к задней центральной и парацентральной извилине.

тактильная чувствительность

глубокая чувствительность

При поражении: потеря способности определять скорость и направление движения конечностей, оценивать поднимаемый вес, тактильной чувствительности.

При отражении периферического нерва; задних корешков - выпадение всех видов чувствительности.

При поражении половины спинного мозга - синдром Броун-Секара:

на стороне поражения дистального места повреждения выпадает глубокая чувствительность.

Расстройство двигательной функции:

Врожденные рефлексы - мотонейроны спинного мозга, базальные ганглии.

Кора головного мозга (КБП) - установление временных связей, произвольные движения - их пластичность и тонкость.

Пирамидная система, более поздняя эволюция, контроль за мотонейронами со стороны коры.

Нисходящие пути:

1. Кортикобульбарный

2. Кортикоспинальный

1. Начало - клетки 5 слоя коры (КБП) клетки  Беца, аксоны которых идут в  ствол мозга и переходят на  противоположную сторону к ядрам герпомозговых нервов, здесь 2-й нейрон, аксон которого составе черепно-мозгового нерва идет не периферию.

2. 1-й нейрон - клетки Беца передней  центральной извилины, аксоны которых  в продолговатом мозге образуют  пирамиды. НА границе перехода в спинной мозг большая часть аксонов переходит на противоположную сторону и в составе передних и боковых столбов оканчиваются сегментарно на мотонейронах.

Пучок Тюрка не перекрещивается, идет в столбах и посегментарно перекрещиваясь, оканчивается на мотонейронах.

2-й нейрон - мотонейрон спинного  мозга - его аксон через передние  корешки идет к рабочему органу.

Экстрапирамидная система:

Подкорковые центры и проводящие пути от них.

Базальные ганглии: 

   полосатое тело 

   бледный шар 

   красное ядро 

   черная субстанция 

   мозжечок 

   ретикулярная формация 

   зубчатое ядро мозжечка.

От них аксоны идут на мотонейроны спинного мозга.

Поражение проявляется в двух формах:

1. Акинезия (отсутствие или ослабление  движений):

паралич - полное отсутствие движений

парез - частичная утрата.

Могут быть:

функционального происхождения (при истерии)

органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей).

ПАРАЛИЧИ

периферические

центральные

вялые

спастические

поражение периферического нейрона (мотонейронов передних рогов спинного мозга, передних корешков, нервных сплетений, ствола нерва)

поражение центрального нейрона

атония (снижение тонуса мышц)

повышение тонуса мышц (т.к. в норме центральные нейроны тормозят спонтанную активность мотонейронов по повышению тонуса мышц, и тонус мышц в равновесии при повреждении центрального нейрона мотонейрон растормаживается и тонус мышц возрастает)

атрофия мышц из-за потери трофических влияний на ЦНС

атрофии мышц нет, т.к. сохраняется связь с трофическими центрами

арефлексия - отсутствие рефлексов (т.к. разрывается рефлекторная дуга)

повышение сухожильных и надкостничных рефлексов, увеличение зоны с которой могут быть вызваны рефлексы, появляются патологические рефлексы: Бабинского, Россолимо, хватательный, сосательный

реакция перерождения мышцы

нет реакции перерождения

 

контрактура - неизменное положение конечностей (в результате повышения тонуса мышц)


Акинезия - дефицит движения при поражениях экстрапирамидной системы (базальных ганглиев): преимущественно повышение тонуса и сгибательных и разгибательных мышц  -движения неловкие, неточные, может быть необратимым.

При поражении черной субстанции: неподвижные позы, маскообразное лицо, поза манекена, скованность движений при ходьбе, отсутствуют сопутствующие движения рук и ног.

При поражении бледного шара - он в корке тормозит красное ядро, при его поражении повышенный тонус мышц и гипокинезия. Могут появиться непроизвольные движения - гиперкинезы - расстройство двигательных функций, проявляющееся в появлении насильственных движений или сокращением отдельных мышц независимо от воли больного.

Они свидетельствуют о повышении возбудимости двигательных центров в отсутствие поражения (нарушение иерархии).

2 группы гиперкинезов:

1. Дрожание - слабовыраженные непроизвольные  движения в виде ритмичных  колебаний конечностей, голов без  больших локомоторных эффектов.

В основе - попеременное сокращение мышц сгибателей и разгибателей.

Причины дрожания:

а) функциональные (при эмоциях)

б) органические:

- интенционное дрожание - только  при произвольных движениях, увеличивается  при продвижении  к цели (при поражении мозжечка и ствола мозга).

- паркинсоновское дрожание - наблюдается  в покое, при произвольных движениях  пропадает; если сочетаться с ригидностью и акинезией, то это болезнь Паркинсона (нарушение взаимоотношений между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом; дефицит дофамина в черной субстанции).

Судороги - непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве:

1. Тонические (атетоз, 1-я фаза эпилепсии, столбняк, резкое и длительное  сокращение расслабленных мышц)

2. Клонические (тики, 2-я фаза эпилепсии, быстрая смена сокращения и  расслабления мышц)

Тонические судороги могут переходить в клонические и наоборот.

По распространенности: 

   локализованные судороги 

   генерализованные судороги

Причины судорог: 

   функциональные 

   органические

Виды судорог:

1. Тики - быстрые клонические судороги  небольшой группы мышц (локализованные  -мигание, подергивание щеки, губы, плечами, головой) 

   стереотипность движений 

   постоянная локализация 

   напоминают произвольные движения

могут иметь психологический характер

2. Хорея (пляска) - не имеет определенной  локализации, напоминает произвольные движения, нет стереотопии (они все время меняются по силе, характеру и локализации. Степень сокращения меняется).

Функционального происхождения - при истерии.

Органического происхождения 0 поражение коры и базальных ядре полосатого тела, при ревматизме.

Судороги клонические:

3. Атетоз - судороги тонического  характера, медленные, ползучие движения  главным образом в конечностях (пальцах); движения напряженные, т.к. вовлекаются и разгибатели и  сгибатели (движения балерины)

Информация о работе Патофизиология нервной системы