Патофизиология нервной системы

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 08 Июня 2014 в 19:58, лекция

Краткое описание

Патофизиологическая характеристика:
1. Снижение работоспособности нервных клеток.
2. Нарушение уравновешенности между возбудительным и тормозным процессами:
а) преобладание возбудительного процесса
б) преобладание тормозного процесса.
3. Нарушение подвижности нервных процессов:
а) патологическая инертность: “застойные очаги”
“больные пункты” - следовая реакция
б)патологическая лабильность
4. Развитие фазовых состояний, нарушение нормальных соотношений между действием раздражителя и ответной реакцией организма.

Вложенные файлы: 1 файл

Патофизиология нервной системы.doc

— 85.00 Кб (Скачать файл)

длительный импульс - длительное сокращение.

движения червеобразные, боль, переломы костей.

При поражении подкорковых ядер.

4. Эпилептические судороги - сочетание  генерализованных тонических и  клонических судорог в виде  припадков, начинающихся с тонической  фазы (несколько секунд), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия.

Вегетативная нервная система:

Симпатическая: 

   головной 

   шейный 

   грудной 

   брюшной 

   тазовый отделы 

   Основные нейроны - в боковых рогах спинного мозга. 

   От них - преганглионарные волокна. 

   Ганглии (пара- и превертебральные)  

   Постганглионарные волокна

Парасимпатическая: краниальный отдел:  

   бульбарные ядра III, IV, IX, X, V пар ЧМН.  

   без перерыва оканчивается на рабочем органе (в интрамуральных ганглиях).

Особенности:

1. Вегетативные волокна не достигают  органа, а оканчиваются на ганглиозных  клетках.

2. В соматической нервной системе  рефлекторная дуга идет через  спинной мозг, а в вегетативной  через интрамуральные ганглии.

3.  Активность вегетативной н/с изменяется под влиянием афферентных нервов или гормонов.

4. При возбуждении вегетативной  н/с образуется биоактивные вещества, которые поступая в кровь в  кровь, проявляют такой же эффект, как и при раздражении нерва.

5. Принцип мультиполярности - одно  преганглионарное волокно может  возбуждать много постганглионарных.

6. Антагонизм между симпатическими  и парасимпатическими отделами.

Ваготония - преобладание парасимпатического отдела. 

   редкий пульс 

   узкие зрачки 

   потливость 

   гиперсаливация 

   спокойный характер

длительная ваготония: 

   снижение обмена веществ 

   гипотония и брадикардия

гиперкинезия

желудка и кишечника 

   спастические запоры 

   язвенная болезнь 

   астматическое дыхание

Симпатикотония - повышение активности симпатического отдела:  

   раздражительность 

   выпуклые глазные яблоки 

   широкий зрачок 

   тахикардия 

   повышение АД 

   атония желудка 

   гиперсекреция желудка 

   атонические запоры 

   повышение обмена веществ

Гипоталамус - вегетативные центры симпатич. и парасимпатич. отделов.

32 пары ядер - 3 группы:

1. передние (парасимпатические эффекты)

2. Средние

3. Задние (симпатические эффекты)

Функциональная активность гипоталамуса зависит от: 

   лимбической системы 

   ретикулярной формации 

   коры большого мозга

Их поражение - поражение вегетативной н/с.

Неврозы - психогенно обусловленные заболевания, в основе которых лежат нарушения ВНД.

Модель - экспериментальные неврозы - нарушения ВНД у лабораторных животных при создании для них трудных условий.

Основные методические приемы:

1. Перенапряжение возбудительного  процесса (действие сверхсильных  или сложных раздражителей).

2. Перенапряжение тормозного процесса (выработка тонкой дифференциации).

3. Перенапряжение подвижности нервных  процессов:

а) ”сшибка” - столкновение процессов возбуждения и торможения

б) быстрая смена стереотипа

в) столкновение конкурентной деятельности различного биологического значения (пищевой и оборонительный рефлекс).

Патофизиологическая характеристика:

1. Снижение работоспособности нервных клеток.

2. Нарушение уравновешенности между  возбудительным и тормозным процессами:

а) преобладание возбудительного процесса

б) преобладание тормозного процесса.

3ю Нарушение подвижности нервных  процессов:

а) патологическая инертность:   “застойные очаги” 

         “больные пункты” - следовая реакция

б)патологическая лабильность

4. Развитие фазовых состояний, нарушение  нормальных соотношений между  действием раздражителя и ответной  реакцией организма.

Угасание функций центральной нервной системы


Динамика угнетения функций центральной нервной системы при умирании связана со следующими ее особенностями:

- ЦНС чрезвычайно чувствительна к кислородному голоданию. Хотя по весу мозг взрослого человека составляет всего 2% от веса тела, даже в спокойном состоянии мозг потребляет до 20% всего кислорода, имеющегося в организме,

- нейроны не регенерируют, их гибель невосполнима, поэтому возникающие при умирании функциональные нарушения могут быть компенсированы только за счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов;

- головной мозг является органом сознания, мышления, приспособления организма к окружающей среде,поэтому гибель мозга (или некоторых его отделов) ведет к уничтожению личности, психоневрологической инвалидности, невозможности независимого существования;

- ЦНС обеспечивает координацию деятельности всех органов и систем между собой, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза;

- нарастающая при умирании гипоксия не способна мгновенно и одновременно выключить функции всех отделов ЦНС, поэтому в угасающем мозге при умирании имеется определенная динамика изменений;

- более чувствительны к гипоксии области мозга, богатые дендритами, и наиболее молодые в филогенетическом отношении, поэтому при умирании первыми выключаются (а затем и первыми гибнут) те участки мозга, которые связаны с мышлением и высшей нервной деятельностью, то есть в самую первую очередь кора головного мозга.

В соответствии со сказанным при умирании вначале развивается кратковременная двигательная активность, связанная с общим возбуждением ЦНС в ответ на гипоксию; затем угасает сознание, и происходит погружение в глубокую кому с исчезновением рефлексов. Постепенно расширяются зрачки, урежается дыхание. На ЭЭГ регистрируется постепенное угасание электрической активности головного мозга: причем претерминальной паузе в дыхании предшествует полное угасание электрической активности ЦНС. Иногда в самом конце агонии, возможно, вследствие терминального возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров (как последняя вспышка в борьбе за жизнь) возбуждаются и более высоко расположенные отделы ЦНС, и умирающий может перед смертью на несколько секунд прийти в сознание. После этого деятельность ЦНС полностью прекращается.

Таким образом, в финале умирания и при клинической смерти в организме происходят следующие основные изменения:

- остановка дыхания и прекращение оксигенации крови;

- остановка сердца и прекращение кровоснабжения органов и тканей;

- расстройства КОС: газовый и метаболический ацидоз;

- прекращение деятельности ЦНС;

- постепенное угасание функций всех внутренних органов.

 


Информация о работе Патофизиология нервной системы