Проводящая система сердца у детей

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 21 Октября 2014 в 15:41, реферат

Краткое описание

В течение первого полугодия жизни возникают следующие особенности сердечно-сосудистой системы у детей: интенсивно развиваются и увеличиваются в диаметре сердечные проводящие миоциты (волокна Пуркинье). У детей раннего возраста главная часть проводящей системы находится в толще мышечной части межжелудочковой перегородки (интрамуральный тип), а у подростков - в мембранозной части (септальный тип).

Вложенные файлы: 1 файл

ФИЗО ССС.docx

— 82.19 Кб (Скачать файл)

Проводящая система сердца у детей

В течение первого полугодия жизни возникают следующие особенности сердечно-сосудистой системы у детей: интенсивно развиваются и увеличиваются в диаметре сердечные проводящие миоциты (волокна Пуркинье). У детей раннего возраста главная часть проводящей системы находится в толще мышечной части межжелудочковой перегородки (интрамуральный тип), а у подростков - в мембранозной части (септальный тип). Развитие гистологических структур проводниковой системы сердца заканчивается лишь к 14-15 годам. Потенциалы действия в волокнах Пуркинье возникают у детей при меньшем значении мембранного потенциала покоя, чем у взрослых, а реполяризация происходит значительно быстрее Скопировано с сайта: 

Желудочковая экстрасистолия


 

 

Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Источником желудочковой экстрасистолии в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье.

Желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. Ее частота зависит от метода диагностики и контингента обследуемых. При регистрации ЭКГ в 12 отведениях в покое желудочковые экстрасистолы определяются примерно у 5 % здоровых лиц молодого возраста, тогда как при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч их частота составляет 50 %. Хотя большинство из них представлено единичными экстрасистолами, могут выявляться и сложные формы. Распространенность желудочковых экстрасистол значительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно-сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Отмечена также связь возникновения желудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, - реже. Результаты многократного проведения холтеровского мониторирования ЭКГ показали значительную вариабельность количества желудочковых экстрасистол за 1 ч и за 1 сут, что значительно затрудняет оценку их прогностического значения и эффективности лечения.

Причины желудочковых экстрасистол. Желудочковая экстрасистолия возникает как при отсутствии органических заболеваний сердца, так и при их наличии. В первом случае она часто (но не обязательно!) связана со стрессом, курением, употреблением кофе и спиртных напитков, вызывающими повышение активности симпатико-адреналовой системы. Однако у значительной части здоровых лиц экстрасистолы возникают без видимой причины.

Хотя желудочковая экстрасистолия может развиваться при любом органическом заболевании сердца, ее самой частой причиной является ИБС. При холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч она выявляется у 90 % таких больных. Возникновению желудочковых экстрасистол подвержены больные как с острыми коронарными синдромами, так и с хронической ИБС, особенно перенесшие инфаркт миокарда. К острым сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются наиболее распространенными причинами желудочковой экстрасистолии, следует отнести также миокардит и перикардит, а к хроническим - различные формы кардиомиопатий и гипертензивное сердце, при которых ее возникновению способствует развитие гипертрофии миокарда желудочков и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на отсутствие последних, желудочковые экстрасистолы часто встречаются при пролапсе митрального клапана. К их возможным причинам относятся также такие ятрогенные факторы, как передозировка сердечных гликозидов, применение ß-адреностимуляторов и, в ряде случаев, мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов, особенно при наличии органических заболеваний сердца.

Симптомы. Жалобы отсутствуют или состоят в ощущении «замирания» или «толчка», связанного с усиленным постэкстрасистолическим сокращением. При этом наличие субъективных ощущений и их выраженность не зависят от частоты и причины экстрасистол. При частых экстрасистолах у больных с тяжелыми заболеваниями сердца изредка отмечаются слабость, головокружение, ангинозная боль и нехватка воздуха.

При объективном исследовании время от времени определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, возникающая, когда очередная систола правого предсердия происходит при закрытом трехстворчатом клапане вследствие преждевременного сокращения желудочков. Эта пульсация носит название венозных волн Корригана.

Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны (так называемая полная компенсаторная пауза, см. ниже). При частых и групповых экстрасистолах может создаваться впечатление о наличии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.

При аускультации сердца звучность I тона может меняться вследствие асинхронного сокращения желудочков и предсердий и колебаний продолжительности интервала Р-Q. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также расщеплением II тона.

Основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:

  1. преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS';

  1. значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS';

  1. расположение сегмента RS- Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS';

  1. отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

  1. наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Течение и прогноз желудочковой экстрасистолии зависят от ее формы, наличия или отсутствия органических заболеваний сердца и выраженности дисфункции миокарда желудочков. Доказано, что у лиц без структурной патологии сердечно-сосудистой системы желудочковые экстрасистолы, даже частые и сложные, не оказывают существенного влияния на прогноз. В то же время при наличии органического поражения сердца желудочковые экстрасистолы могут существенно повышать риск внезапной сердечной смерти и общую летальность, инициируя стойкую желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

Лечение и вторичная профилактика при желудочковой экстрасистолии преследуют 2 цели - устранить связанные с ней симптомы и улучшить прогноз. При этом учитывают класс экстрасистолии, наличие органического заболевания сердца и его характер и выраженность дисфункции миокарда, определяющие степень риска потенциально фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти.

У лиц без клинических признаков органической кардиальной патологии бессимптомная желудочковая экстрасистолия, даже высоких градаций по В. Lown, не требует специального лечения. Пациентам необходимо объяснить, что аритмия носит доброкачественный характер, рекомендовать диету, обогащенную солями калия, и исключение таких провоцирующих факторов, как курение, употребление крепкого кофе и алкоголя, а при гиподинамии - повышение физической активности. С этих немедикаментозных мероприятий начинают лечение и в симптоматичных случаях, переходя к медикаментозной терапии только при их неэффективности.

Препаратами I ряда при лечении таких больных являются седативные средства (фитопрепараты или малые дозы транквилизаторов, например диазепам по 2,5-5 мг 3 раза в сутки) и ß-адреноблокаторы. У большинства больных они дают хороший симптоматический эффект, причем не только за счет уменьшения количества экстрасистол, но и, независимо от него, в результате седативного действия и уменьшения силы постэкстрасистолических сокращений. Лечение ß-адреноблокаторами начинают с малых доз, например по 10-20 мг пропранолола (обзидана, анаприлина) 3 раза в сутки, которые при необходимости повышают под контролем ЧСС. У некоторых больных, однако, замедление частоты синусового ритма сопровождается увеличением количества экстрасистол. При исходной брадикардии, связанной с повышенным тонусом парасимпатической части вегетативной нервной системы, свойственным лицам молодого возраста, купированию экстрасистолии может способствовать увеличение автоматизма синусового узла с помощью таких средств, оказывающих холинолитическое действие, как препараты красавки (таблетки беллатаминала, беллаида и др.) и итропиум.

В относительно редких случаях неэффективности седативной терапии и коррекции тонуса вегетативной нервной системы, при выраженном нарушении самочувствия больных приходится прибегать к таблетированным антиаритмическим препаратам IA (ретардная форма хинидина, новокаинамид, дизопирамид), IB (мексилетин) или 1С (флекаинид, пропафенон) классов. В связи со значительно большей частотой побочных эффектов по сравнению с ß-адреноблокаторами и благоприятным прогнозом у таких больных назначения им мембраностабилизирующих средств следует по возможности избегать.

ß-Адреноблокаторы и седативные средства являются препаратами выбора и при лечении симптоматической желудочковой экстрасистолии у больных пролапсом митрального клапана. Как и в случаях отсутствия органических заболеваний сердца, применение антиаритмических препаратов I класса оправдано только при выраженном нарушении самочувствия.

 

Предсердная экстрасистолия


 

Экстрасистолия - преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсердиях, АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желудочков. В большинстве случаев экстрасистолия - это эпизод необычной патологической импульсации на фоне нормального или патологического основного ритма.

Предсердная экстрасистолия весьма распространена. Значительно реже встречается экстрасистолия из предсердно-желудочкового соединения - группы клеток в проксимальной части пучка Гиса, примыкающей к предсердно-желудочковому узлу, обладающей способностью к автоматизму. И те и другие экстрасистолы часто обнаруживаются у практически здоровых лиц любого возраста.

Причины предсердной экстрасистолии включают также воздействие на миокард экзогенных (алкоголь, кофеин, никотин, сердечные гликозиды и др.) и эндогенных (лихорадка, тиреотоксикоз и др.) факторов и органические заболевания сердца, прежде всего ИБС, пролапс митрального клапана, миокардит, перикардит, а также заболевания, протекающие с застойной сердечной недостаточностью. Возникновению предсердной экстрасистолии способствует дилатация левого предсердия, как, например, при митральном стенозе и недостаточности митрального клапана. Ее появление у таких больных часто служит предвестником мерцательной аритмии. Вместе с тем, следует подчеркнуть, что наличие одной суправентрикулярнои экстрасистолии еще не свидетельствует о заболевании сердца.

Симптомы. Жалобы часто отсутствуют. При одиночных экстрасистолах возможны ощущения толчков, обусловленные увеличением силы сокращения левого желудочка при первом сокращении после экстрасистолы, которому предшествует компенсаторная пауза. При частых и групповых суправентрикулярных экстрасистолах иногда развиваются умеренные нарушения гемодинамики, связанные с повышением ЧСС и асинхронизмом возбуждения предсердий и желудочков, которые могут вызывать сердцебиение, слабость, одышку и стенокардию.

При объективном исследовании единичные экстрасистолы обычно легко обнаруживаются при исследовании пульса и аускультации сердца как внеочередные сокращения. В ряде случаев, при блокированных экстрасистолах или малом наполнении левого желудочка определяются «выпадения» пульса.

Диагностика основывается на данных ЭКГ. Наиболее характерными электрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолы являются:

  1. преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следующего за ним комплекса QRST;
  2. деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы;
  3. наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;
  4. наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

Лечение и профилактика. Бессимптомная суправентрикуярная экстрасистолия обычно не требует специального лечения. В случаях ее симптоматичного течения, при отсутствии нарушений гемодинамики часто достаточно успокоить больного и исключить такие способствующие факторы, как курение, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе. Если, несмотря на это, ощущение сердцебиения и признаки нарушения гемодинамики сохраняются, что обычно наблюдается при частой и политопной экстрасистолии, прибегают к медикаментозной терапии, которую начинают с назначения ß-адреноблокаторов.

Специальная антиаритмическая терапия показана также при документированной связи экстрасистол с возникновением стойкой пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. При неэффективности ß-адреноблокаторов можно использовать блокаторы кальциевых каналов верапамил и дилтиазем, а также антиаритмические препараты IA, 1С и III классов. Назначением этих мембраностабилизирующих препаратов не следует злоупотреблять в связи с возможностью проаритмического действия, особенно у больных ИБС (препараты I класса), и частотой экстра-кардиальных побочных эффектов (амиодарон).

При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и определяемой с помощью эхокардиографии дилатации левого предсердия значительно уменьшить количество экстрасистол часто позволяет улучшение кардиогемодинамики с помощью периферических вазодилататоров и мочегонных препаратов. Важное значение имеет также выявление и коррекция гипокалиемии.

Суправентрикулярная экстрасистолия обычно не требует специальной профилактики.

Прогноз в основном благоприятен. В относительно редких случаях попадания в «уязвимое окно» сердечного цикла и наличия других условий для возникновения ри-энтри она может вызвать суправентрикулярную тахикардию. Как показали проспективные исследования, суправентрикулярная экстрасистолия, в отличие от желудочковой, не связана с повышенным риском внезапной смерти.


Проводящая система сердца

Прежде, чем знакомиться с дальнейшим материалом, рекомендуется вкратце освежить анатомические знания сердечной мышцы.

Сердце - удивительный орган, обладающий клетками проводящей системы и сократительного миокарда, которые "заставляют" сердце ритмично сокращаться, выполняя функцию кровяного насоса.

 

  1. синусно-предсердный узел (синусовый узел);
  2. левое предсердие;
  3. предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел);
  4. предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса);
  5. правая и левая ножки пучка Гиса;
  6. левый желудочек;
  7. проводящие мышечные волокна Пуркинье;
  8. межжелудочковая перегородка;
  9. правый желудочек;
  10. правый предсердно-желудочковый клапан;
  11. нижняя полая вена;
  12. правое предсердие;
  13. отверстие венечного синуса;
  14. верхняя полая вена.
 

Рис.1 Схема строения проводящей системы сердца

Из чего состоит проводящая система сердца?

  1. Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям). 
     

  1. Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток. 
     

  1. Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм. 
     

Информация о работе Проводящая система сердца у детей