Проводящая система сердца у детей

4. Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь - заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.  
   

1. правая ножка пучка Гиса;

2. правый желудочек;

3. задняя ветвь левой ножки пучка Гиса;

4. межжелудочковая перегородка;

5. левый желудочек;

6. передняя ветвь левой ножки;

7. левая ножка пучка Гиса;

8. пучок Гиса.

 
На рисунке представлен фронтальный разрез сердца (внутрижелудочковой части) с разветвлениями пучка Гиса. Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки.  
Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки.  
Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток - Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.  
 

5. Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.  
    

Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье - импульсы проводятся к сократительному миокарду.

Рассмотрим этот процесс подробно:

1. Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ. 
    

2. Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий. 
    

3. По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):

• Передний путь (тракт Бахмана) - идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки - одна из которых подходит к АВУ, а другая - к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;

• Средний путь (тракт Венкебаха) - идет по межпредсердной перегородке к АВУ;

• Задний путь (тракт Тореля) - идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.

4. Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с. 
    

5. Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса. 
    

6. АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с. 
    

7. Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с. 
    

8. Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту. 
    

9. Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма - 15-30 импульсов в минуту. 
    

10. В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца. 
     

11. В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.

Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:

1. синусовый узел (автоматический центр первого порядка) - обладает наибольшим автоматизмом;

2. атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка);

3. пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).

В норме существует только один водитель ритма - это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка.

Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.

Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.

Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении - от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении - от желудочков к предсердиям (ретроградно).

ФИЗИОЛОГАЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Физиологаческие особенности сердечной мышцы. К основным особенностям сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость, рефрактер-ность. 
Автоматия сердца — способность к ритмическому сокращению миокарда под влиянием импульсов, которые появляются в самом органе. 
В состав сердечной поперечнополосатой мышечной ткани входят типичные сократительные мышечные клетки — кардиомиоциты и атипические сердечные миоциты (пейсмекеры), формирующие проводящую систему сердца, которая обеспечивает автоматизм сердечных сокращений и координацию сократительной функции миокарда предсердий и желудочков сердца. Первый синусно-предсердный узел проводящей системы является главным центром автоматизма сердца — пейсмекером первого порядка. От этого узла возбуждение распространяется на рабочие клетки миокарда предсердий и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам достигает второго узла — предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного), который также способен генерировать импульсы. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердно-желудо-ковый узел в нормальных условиях возможно только в одном направлении. Ретроградное проведение импульсов невозможно. 
Третий уровень, который обеспечивает ритмичную деятельность сердца, расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркине. 
Центры автоматики, расположенные в проводящей системе желудочков, называются пейсмекерами третьего порядка. В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел. Он подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы, навязывает свой ритм. 
Необходимым условием для обеспечения работы сердца является анатомическая целостность его проводящей системы. Если в пейсмекере первого порядка возбудимость не возникает или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка. Если же передача возбудимости к желудочкам невозможна, они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка. При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме, а повреждение водителей ритма приводит к полной остановке сердца. 
Возбудимость сердечной мышцы возникает под влиянием электрических, химических, термических и других раздражителей мышцы сердца, которая способна переходить в состояние возбуждения. В основе этого явления лежит отрицательный электрический потенциал в первоначальном возбужденном участке. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана рабочих клеток сердца поляризована. Снаружи она заряжена положительно, а внутри отрицательно. Это состояние возникает в результате разной концентрации Na+ и К+ по обе стороны мембраны, а также в результате разной

проницаемости мембраны для этих ионов. В состоянии покоя через мембрану кардиомиоцитов не проникают ионы Na+, а только частично проникают ионы К+. Вследствие диффузии ионы К+, выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. Под влиянием раздражителя любой природы в клетку поступает Na+. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Амплитуда потенциала действия для сердечных мышечных волокон составляет около 100 мВ и более. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, в них появляются собственные потенциалы действия — происходит распространение возбуждения по клеткам миокарда. 
Потенциал действия клетки рабочего миокарда во много раз продолжительнее, чем в скелетной мышце. Во время развития потенциала действия клетка не возбуждается на очередные стимулы. Эта особенность важна для функции сердца как органа, так как миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением на повторные его раздражения. Все это создает условия для ритмичного сокращения органа. 
Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе. Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма. Возможность вызвать возбуждение сердца электрическим током нашла практическое применение в медицине. Под влиянием электрических импульсов, источником которых являются электростимуляторы, сердце начинает возбуждаться и сокращаться в заданном ритме. При нанесении электрических раздражении независимо от величины и силы раздражения работающее сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, что соответствует времени абсолютного рефракторного периода. А в период диастолы сердце отвечает новым внеочередным сокращением — экстрасистолой, после которой возникает продолжительная пауза, называемая компенсаторной. 
Проводимость сердечной мышцы заключается в том, что волны возбуждения проходят по ее волокнам с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8—1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков — 0,8—0,9 м/с, а по специальной ткани сердца — 2,0—4,2 м/с. По волокнам скелетной мышцы возбуждение распространяется со скоростью 4,7—5,0 м/с. 
Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности в результате строения органа. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. Далее сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, которое обеспечивает тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. 
Изменения сократительной силы мышцы сердца, возникающие периодически, осуществляются при помощи двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического. 
В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении притока венозной крови: чем сильнее сердце расширено во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы (закон Франка— Старлинга). Объясняется этот закон следующим образом. Сердечное волокно состоит из двух частей: сократительной и эластической. Во время возбуждения первая сокращается, а вторая растягивается в зависимости от нагрузки. 
Гомеометрический механизм основан на непосредственном действии биологически активных веществ (таких, как адреналин) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са^ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений. 
Рефрактерность сердечной мышцы характеризуется резким снижением возбудимости ткани на протяжении ее активности. Различают абсолютный и относительный рефракторный период. В абсолютном рефракторном периоде, при нанесении электрических раздражении, сердце не ответит на них раздражением и сокращением. Период рефрактерности продолжается столько, сколько продолжается систола. Во время относительного рефракторного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к первоначальному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить на раздражитель сокращением сильнее порогового. Относительный рефракторный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости, который по времени совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что мышца сердца отвечает вспышкой возбуждения и на импульсы небольшой силы.

Рассмотрим особенности возбудимости сократительных кардиомиоцитов. Возбуждение в них характеризуется реверсией потенциала - возникновением ПД. При этом быстрая деполяризация начинается после достижения критического уровня, равный примерно -55 мВ. 
В сократительных кардиомиоцитах выделяют пять фаз развития ПД 0 - быстрая деполяризация, 1-быстрая ранняя реполяризация, 2 - плато (медленная реполяризация) 3 - быстрая конечная реполяризация, 4 - фаза покоя (Р. Шмидт, Г. Тевс, 1985 ). 
Амплитуда ПД равен 120 мВ. Одним из важнейших отличий возбудимости кардиомиоцитов от такой скелетных волокон является продолжительность деполяризации: в скелетных мышечных волокнах она составляет 1-3 мс, а в кардиомиоцитах-около 250 мс. 
Фаза быстрой деполяризации обусловлена ??кратковременным повышением проницаемости мембран для Na +: сначала открываются, а потом быстро закрываются електрозбудливи Na +-каналы. В этом кардиомиоциты схожи с другими возбуждающими структурами (скелетной мышцей, нервной клеткой). Скорость развития деполяризации в них равняется 100-300 В / с. 
Фаза быстрой реполяризации обусловлена ??быстрым калиевым током и Сl-, входящих в клетку. 
В кардиомиоцитах одновременно с Na +-каналами открываются електрозбудливи медленные Са2 +-каналы. Са2 +, входящий поддерживает длительную деполяризацию (плато). Надо отметить, что продолжительность плато в миокарде предсердий и желудочков разная. Это обусловлено началом инактивации в них Са2 +-каналов: в кардиомиоцитах предсердий они инактивируются раньше поэтому продолжительность плато короче. 
Постепенное закрытие Са2 +-каналов и снижение проницаемости для кальция сопровождается увеличением проницаемости мембраны для калия (открываются кальцийзбудливи К +-каналы). Вследствие этого происходит реполяризация мембраны и возврат к уровню ПС. ПС поддерживается главным образом за счет выходного калиевого тока. 
Таким образом, для развития возбуждения в миокарде большое значение имеют медленные Са2 +-каналы (через них могут проходить частично также Na +). Число медленных каналов на мембране не постоянное. Оно модулируется внутриклеточными циклическими нуклеотидами. Так, цАМФ, фосфорилюючы белки мембран, переводит эти каналы в активное состояние, вследствие чего Са2 + интенсивно поступает в клетку. Дефосфорильований канал не может пропускать Са2 +. Используя вещества, изменяющие концентрацию цАМФ в середине кардиомиоцитов, можно влиять на возникновение ПД. 
Натриевый и кальциевый обмен. В кардиомиоцитах раскрыт так называемый спряжений Na + -, Са2 +-трансмембранный градиентный транспорт, который выполняется без затраты энергии. Он заключается в обмене четырех ионов Na + на один ион Са2 +, который осуществляется с помощью специальных переносчиков. Натриевый и кальциевый обмен проявляется дважды. Сначала, после фазы быстрого деполяризации, Na +, проникший внутрь саркоплазмы, обменивается на внеклеточный Са 2 +. Ц § происходит одновременно с открытием Са2 +-каналов, ускоряет поступление Са2 + внутрь клетки и поддерживает плато ПД. После закрытия Са2 +-каналов и повышения проницаемости мембран в К + происходит реполяризация мембраны. В это время на помощь Са2 +-насоса, который откачивает Са2 + в СПР, снова приходит Na + -, Са2 +-транспорт, но теперь Са24 откачивается снаружи, a Na + по градиенту концентрации поступает в помещение. В свою очередь это Na + скачивается с помощью Na +-t К +-помпы в обмен на К +, который выходит из клетки во время реполяризации. Такйм образом, энергия расходуется только на работу Na + -, К +-насоса, который поддерживает градиент Na + между клеткой и межклеточной жидкостью. Благодаря сохранившейся энергии «безенергетично» выкачивается часть Na + и Са2 +. 
Описаны механизмы обеспечивают тесное взаимодействие трех ионов, синхронизируют все стадии перехода ВС в ПД и сокращения миоц