Роль наследственности, конституции и возраста в патологии

1. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии.
2. Местные аллергические реакции, инфекционные аллергии. Аллергические болезни. Аутоаллергия.
3. Обмен веществ при лихорадочном состоянии. Классификации лихорадок. Значение лихорадки для организма. Особенности развития у разных видов сельскохозяйственных животных.
4. Нарушения в организме при недостатке витаминов А, D, E, K, B1, B2, PP, B6, B3, B12, C.
5. Характеристика аритмий, возникающих при нарушении автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца.
6. Этиология нарушений функций нервной системы. Расстройства двигательной функции нервной системы. Центральные и периферические параличи и их характеристика.

1.Роль наследственности, конституции и возраста в патологии.

Наследственность играет существенную роль в патологии животных. Работники животноводства нередко отмечают рождение молодняка с выраженными отклонениями от нормы в строении органов (лосевидность телят, карликовость, отсутствие конечностей, лишние пальцы), а также отклонениями в функциональной деятельности органов или всего организма (неукротимые кровотечения, атаксия, параличи органов, эпилепсия). Такие отклонения называются аномалией или уродством.

Большинство аномалий крайне нежелательно в животноводстве. Для научно обоснованного их предупреждения следует четко отличать аномалии наследственные от аномалий врожденных. Хотя и те, и другие часто проявляются у новорожденных животных, но меры предупреждения их различны.

Наследственные аномалии – это отклонения, при которых патологические признаки закреплены в наследственной основе индивидуума (в хромосомах) и передаются потомкам через половые клетки. Наследственные пороки иногда начинаются с повреждений в молекулярной организации гена; макро- и микроскопически обнаружить их нельзя, но они открываются в каждом новом поколении.

Причинами возникновения наследственных болезней служат изменения в структуре генетического материала организмов - хромосомные аберрации либо генные мутации.

Наследственные болезни по типу их наследования делятся на три группы: наследуемые по доминантному типу, наследуемые по рецессивному типу и передающие аномальный признак, сцепленный с полом. Наследование по доминантному типу наблюдается в тех случаях, если мутантный (доминантный) ген проявляет свое действие как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии (например, ген ползунковости у кур). Дефектность рецессивного гена обычно проявляется лишь в гомозиготном состоянии, тогда как гетерозиготные по этому гену особи являются скрытыми носителями аномалий. Известен ряд аномалий у домашних животных, наследуемых по рецессивному типу: бульдогообразные телята, бесшерстные овцы, косолапые поросята и др. При близкородственном скрещивании животных вероятность комбинирования двух одинаковых рецессивных генов в потомстве значительно возрастает.

Аномалии, вызванные действием факторов внешней среды, аналогичные мутантным аномалиям, называются фенокопиями. Их можно воспроизводить экспериментально за счет действия мутагенных и тератогенных ядов (например, циклопия у телят и ягнят может возникнуть вследствие наследственной мутации и появляется у приплода при недостатке витаминов у коров в период беременности).

Рассмотрим подробно способы передачи наследственных патологических признаков от родителей их потомкам. Носителями наследственных признаков являются находящиеся в ядре клеток хромосомы. В каждой соматической клетке организма имеется удвоенный набор (2n) хромосом, строго определенный для каждого вида животных. В половых клетках (гаметах) количество хромосом составляет только половину (1га) набора хромосом соматических клеток. Каждая хромосома ответственна за передачу по наследству нескольких или целой группы признаков. Участок хромосомы, ответственный за передачу только одного наследственного признака, называется геном.

Закладка эмбриона начинается с соединения двух гамет (яйцеклетки и спермия), которые образуют зиготу; в ней оказывается по паре одинаковых хромосом (2п), а следовательно, и по паре однозначных генов, ответственных за передачу по наследству одного и того же признака. Каждый из равнозначных генов называется аллелем.

Наследственные пороки возникают при повреждении молекулярной организации гена (макроскопически и микроскопически это обнаружить нельзя) и проявляются в новых поколениях в виде мутаций, способных передаваться затем из поколения в поколение.

Если при слиянии гамет в данной паре генов оба аллеля одинаковы, то такая зигота считается гомозигогной; если соответствующие аллели несут разные признаки, зигота называется гетерозиготной.

Если аномальное животное гомозиготно по некоему мутантному гену (ее), а спарено со здоровым индивидом (ЕЕ), то первоначально потомки окажутся гетерозиготными по данному признаку (Ее) и наследуемый дефект может получить полное развитие, если он проявляется по доминантному типу, то есть патологический аллель (е) будет доминировать над нормальным аллелем (Е). По такому типу может наследоваться ряд пороков, например бульдоговидность и карликовость у крупного рогатого скота и др. Но наследственная аномалия может передаваться и по рецессивному типу; если полноценный аллель (Е) компенсирует или нейтрализует патогенное действие мутантного аллеля (е), что препятствует проявлению патологического признака, то организм будет развиваться нормально. Это и обусловливает то, что взрослые гетерозиготные животные не имеют внешних признаков аномалии. Но когда в зиготе оба аллеля окажутся мутантными, потомок становится аномалией.

Известны факты, когда гетерозиготное рецессивное носительство мутантного гена приводило к широкому распространению патологического признака. Отмечалось широкое распространение и такого наследственного порока, как неполный паралич тазовых конечностей среди красного датского скота, получившего начало от гетерозиготного быка, имевшего этот порок в скрытом состоянии.

У половозрелых гетерозиготных животных при редукционном делении (мейозе) комплекс аллелей (Ее) разъединяется. Часть гамет получает нормальный аллель (Е), а часть - мутантный (е). При последующем спаривании гетерозиготных носителей рецессивного патологического признака во второй и последующих генерациях могут возникнуть зиготы с сочетанием (ее) и (ЕЕ). Гомозигот-ные потомки (ее), получив двойную дозу мутантного гена, становятся аномальными животными, потомки с генотипом Ее - гетерозиготны и являются скрытыми носителями патологического признака. Гомозиготы, получившие двойную дозу полноценного аллеля (ЕЕ), нормальны сами и передают это свойство своим потомкам.

В патологии, как и в норме, проявляется генетический закон свободного распределения наследуемых признаков. При анализе большого количества случаев аномалий, обнаруживается отношение аномальных и нормальных животных как 1 : 3 или 1 : 7. Платиновые лисицы при спаривании между собой дают серебристых лисят, причем 1/4 приплода гибнет вскоре после рождения. Аналогичную картину отмечают у голубых "с морозцем" норок. При спаривании серых овец (пород ширази, цуркан, каракуль, сокольская) с серыми же баранами 1/4 приплода рождается черной, а 1/3 гибнет вскоре после рождения из-за наследственного спазма пищеварительного тракта.

По-другому проявляются наследственные заболевания, когда мутантный ген сцеплен с половой хромосомой. Характер наследования таких заболеваний можно проследить на примере гемофилии. Этот порок отмечается у собак и свиней. Он характеризуется отсутствием фактора свертываемости крови у мужских индивидуумов и вызывается рецессивным геном h, сцепленным с половой хромосомой Xh. Особи женского пола, несущие ген гемофилии в гетерозиготном состоянии, нормальны во всех отношениях. При спаривании гетерозиготной по гену гемофилии особи (ХнХb) с нормальным мужским индивидуумом (ХнУ), где h-сцепленный с половой хромосомой ген гемофилии, н - нормальный аллель, получаются примерно в равном соотношении следующие генотипы и фенотипы:

ХнХн - нормальный, женский организм;

ХнХЬ - женский организм - носитель (или "кондуктор") гемофилии. Она в данном случае не проявляется, так как нормальный аллель (Хн) компенсирует недостаток мутантного аллеля;

ХнУ - нормальный мужской организм;

XhY - мужской организм-гемофилик.

Сочетание двойного мутантного гена (XhXh) практически не встречается, потому что такие особи, очевидно, гибнут еще в эмбриональном периоде.

По типу гемофилии наследуются такие пороки, как цветная слепота, атрофия зрительных нервов, поздняя оперяемость кур, агаммаглобулинемия и ряд других заболеваний. Сцепленный с К-хромосомой, передается такой наследственный порок, как чешуйчатая кожа и наличие плавательных перепонок на тазовых конечностях у млекопитающих.

Нередко по наследству передаются не готовые формы заболеваний, а лишь отдельные их свойства, которые при определенных условиях могут превратиться в нарушения, угрожающие здоровью, продуктивности и даже жизни животного, например наследственная порфиринурия. Телята с такой аномалией могут нормально жить и развиваться, если не будут подвергаться солнечному облучению. При обильном солнечном облучении у этих телят из-за энзиматических сдвигов начинает вырабатываться физиологически неактивный порфирин. Он в тканях не преобразуется, накапливается в костях и окрашивает их в розово-коричневый цвет, а выделяясь с мочой, придает ей цвет красного вина. Такие животные с нарушенным метаболизмом отстают в росте. Наследственный характер порфиринурии у поросят остается спорным.

Изменения в хромосомном наборе животных могут выражаться в уменьшении или увеличении количества хромосом, в удлинении или укорочении их, в появлении надставок, выпадении отдельных частей или в перевертывании некоторых участков. Эти изменения отмечают как в половых хромосомах, так и в аутосомных. Например, у стерильного быка в клетках крови найдена добавочная метацентрическая хромосома, которой нет в клетках крови у здоровых животных. Хромосомные аномалии обнаружены у стерильных лошадей.

Аномалии в структуре, форме, количестве, качестве хромосом получили название хромосомных аберраций.

Ряд аномалий бывает обусловлен неправильным расхождением хромосом во время образования гамет. Моносомия - это ненормальное расхождение хромосом во время мейоза, когда в зиготе оказывается только одна из парных хромосом.

Трисомия - наличие в зиготе трех одинаковых хромосом. Так, наличие лишней Х-хромосомы в мужском зародыше (XXY) ведет у животных к развитию истинного гермафродитизма.

Наука об уродствах (тератология) описывает огромное количество различных наследственных аномалий. Больше всего их в строении скелета и мышц. Есть наследственные аномалии кожи, органов чувств, нервной системы, крови, иммунных реакций и метаболизма.

Наследственные патологические признаки нельзя устранить улучшением условий кормления и содержания, дачей витаминов, микроэлементов, антибиотиков.

Наследственную природу дефектов обычно обнаруживают на основе анализа родословных, то есть путем изучения признаков родителей и их потомков. Этот анализ показывает, что аномалии появляются в большинстве случаев в результате тесного инбридинга.

Всестороннее налаживание племенной работы, подробное изучение племенных животных по их потомству, выбраковка гетерозиготных носителей наследственных пороков - первые условия предупреждения наследственных аномалий.

Роль конституции организма в патологии. Применительно к сельскохозяйственным животным под конституцией понимается совокупность анатомо-физиологических особенностей организма как целого, обусловленных наследственностью (выработавшейся эволюционно в процессе адаптации к определенным хозяйственным и природным условиям), особенностями индивидуального развития, характером продуктивности и своеобразием реакции на внешние раздражители.

В зависимости от конституции известна неодинаковая восприимчивость различных животных к одной и той же инфекции, ядовитым веществам, отмечается различная устойчивость их к чрезмерной физической нагрузке и голоданию, наблюдаются разные скорости заживления ран и реакции на воздействие тепла и света. По-разному реагируют животные на лекарственные вещества и кормовые средства.

Конституционные свойства, присущие данному виду животных, породе или даже отдельным особям, передаются по наследству и довольно устойчивы.

Специфическое различие наследственно закрепленных в конституции животного анатомо-физиологических свойств можно видеть на примере резистентности различных видов и пород животных к возбудителям некоторых заболеваний. Так, крупный рогатый скот не заболевает сапом, инфекционным энцефаломиелитом - болезнями, очень опасными для лошадей. Европейские породы крупного рогатого скота страдают от пироплазмидозов, распространяемых насекомыми в субтропических районах, тогда как зебу и зебувидный скот устойчивы к этим заболеваниям. Восприимчивость лошадей породы нониус к вирусному энцефаломиелиту во много раз выше, чем других пород.

Белым бациллярным поносом (ББП) болеют цыплята, а водоплавающие птицы к нему невосприимчивы. Среди кур также не все породы одинаково чувствительны к ББП. Например, куры породы белый леггорн более устойчивы к этому возбудителю, чем виан-дот, род-айланд или белые плимутроки. В то же время леггорны легче поражаются гельминтами по сравнению с род-айландами или виандотами.