Роль наследственности, конституции и возраста в патологии

При хронических инфекционных лихорадках значительно повышается жировой обмен. Большое расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере и от интоксикации. Некоторые исследователи считают, что нарушение жирового обмена при лихорадке связано с изменением функции центра жирового обмена (в сером бугре промежуточного мозга).

Водно-солевой обмен также изменен. Из-за накопления недоокисленных продуктов жирового и белкового обмена в тканях в последних задерживается и вода. Большое значение в этом отношении имеет состояние почечного фильтра, обычно повреждаемого интоксикацией и высокой температурой, особенно во второй стадии лихорадки (уменьшается диурез). В третьей стадии, когда сильно возрастают теплоотдача, потоотделение и диурез, происходит обильное выделение воды.

Что касается солевого обмена, то одновременно с нарушением водного обмена происходит задержка в организме хлоридов, которые в увеличенном количестве начинают выделяться только в третьей стадии лихорадки -- при нарастании диуреза. Вследствие усиленных процессов распада клеток тканей увеличивается выделение фосфорных и калиевых солей.

Классификация лихорадок

В зависимости от особенностей колебания температур тела различают следующие основные виды лихорадок.

Лихорадка постоянного типа, или непрерывная. Высокая температура длительно держится непрерывно, имея лишь небольшие колебания - в пределах 1°С утром и вечером. Этот тип лихорадки свойствен крупозной пневмонии паратифу телят и некоторым болезням, вызванным фильтрующимися вирусами. Повышение температуры в первом и понижение ее в третьем периоде может быть и быстрым и медленным.

Лихорадка послабляющая, или ремитирующая. Продолжительность ее примерно такая же, как у постоянной лихорадки, но с более значительными суточными колебаниями температуры - 1,5…2°С встречается при катаральной пневмонии, сепсисах и других инфекционных заболеваниях.

Лихорадка перемежающаяся, или интермитирующая, характеризуется чередованием приступов (пароксизмы) с периодами нормальной температуры (апирексии). Повышенная температура держится несколько часов, а затем падает до нормы или ниже. Приступы могут повторяться каждый день, через день, через два дня и больше.

Лихорадка возвратная, характеризуется чередованием приступов повышения температуры и нетемпературных периодов. Но при этой лихорадке приступы и бестемпературные интервалы более длительные, они исчисляются днями, а не часами. Данный тип лихорадки наблюдается при инфекционной анемии лошадей.

Лихорадка истощающая, или гектическая, характеризуется большой продолжительностью и резкими суточными колебаниями температуры (4-5°С). Она обнаруживается иногда при туберкулезе, септических процессах. Животные при этом типе лихорадки сильно истощаются, у них значительно понижается продуктивность.

Атипическая лихорадка проявляется в виде беспорядочной, нерегулярной смены подъема и понижения температуры. Наблюдается она у лошадей при остром сане и сепсисе.

Эфемерная, или кратковременная, лихорадка продолжается от нескольких часов до 1--2 дней. Наблюдается она при кишечных расстройствах и транспортировке животных в летнее время в вагонах, после родов, длительных переходов, после туберкулинизации и маллеинизации.

По длительности выделяют лихорадку острую - протекающую до 2 недель, подострую - до 6 недель, хроническую - более 6 недель.

Значение лихорадки для организма.

Возможность дополнительного реактивного повышения теплосодержания делала организм животных более устойчивым к инфекционному началу, сохраняла им жизнь.

Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке само по себе губительно для патогенной микрофлоры. Особенно важно реактивное повышение температуры тела для противовирусной защиты организма. Репродукция вируса в клетках под влиянием повышенной температуры тела резко сокращается (в 50 раз и более). Лихорадка в этих случаях выступает как один из неспецифических факторов защиты.

Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеточных элементов, особенно клеток ретикуломакрофагальной системы, лейкоцитов. Появляются молодые формы элементов белой крови - юные и палочкоядерные лейкоциты, содержащие большое количество гранул, богатых ферментами, что повышает фагоцитарную активность микрофагов. Лейкоциты начинают продуцировать в повышенных количествах иммуноглобулины, лизоцим, катионные белки. У лихорадящих коров, овец, лошадей возрастает активность пропердиновой системы. Существенно усилен бактериостатический эффект. Возрастает неспецифическая устойчивость к инфекционному началу. Микроорганизмы при высокой температуре среды обитания теряют устойчивость к антибиотикам, другим лекарственным препаратам, что создает условия для эффективного лечения. Поэтому в ветеринарных клиниках все больше применяют малотоксичные, очищенные бактериальные пирогены, стимулирующие естественную резистентность организма и понижающие сопротивляемость патогенной микрофлоры к антибактериальньтм препаратам.

Естественная резистентность при лихорадке возрастает,за счет этого происходит стимуляция иммунной, эндокринной, нервной системы, определяющие устойчивость организма к воздействию патогена.

Таким образом, лихорадку следует рассматривать преимущественно как приспособительную реакцию организма на действие патогенного раздражителя, выработавшуюся в течение длительной эволюции, а фактор умеренного повышения температуры (особенно при инфекционных заболеваниях) как благоприятное явление для организма. Однако из этого не следует, что лихорадка всегда полезна. При чрезмерно высокой температуре сам гипертермический фактор может стать причиной дальнейшего нарушения обмена веществ, накопления токсических веществ, расстройства функции (отчасти и структуры) различных органов и систем (в том числе и регуляторных процессов) тем самым может усложнить развитие и исход основного заболевания. В этом случае понижение температуры различными средствами может оказаться полезным.

Особенности развития лихорадки у разных видов сельскохозяйственных животных.

Центральная нервная система. У продуктивных животных во время лихорадки возникают общее угнетение, вялость. Лошади быстро проявляют признаки усталости, резко выраженной слабости, отказываются от работы. Развитие лихорадки в определенной мере зависит от типа высшей нервной деятельности. Установлено, что у животных с сильным типом нервной системы лихорадочный период, например, после ранения начинался остро и сравнительно быстро заканчивался; у животных же слабого типа лихорадочная реакция развивалась медленно и была более продолжительной.

Сердечно-сосудистая    система. Лихорадка сопровождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокращений зависит от этиологического фактора, вида животных, стадии лихорадки. Однако во всех случаях число сокращений сердца превышает исходные показатели не более чем в 2 раза и не имеет прямой зависимости от степени лихорадочной гипертермии. На один условный градус повышения температуры тела у коров, свиней, лошадей при лихорадке, индуцированной бактериальными липополисахаридами, пульс увеличивается на 14—17 ударов в минуту, у овец — на 20—25, у кур — на 47—53. Синусовый ритм сердечных сокращений сохраняется. Меняется поверхностное кардио-электрическое поле. Укорочение сердечного цикла у копытных животных происходит в основном за счет диастолического периода и в гораздо меньшей степени за счет предсердно-желудочковой проводимости и деполяризации желудочков. У кур сердечный цикл  при лихорадке  укорачивается  только  за  счет диастолы. 

Продолжительность деполяризации предсердий и желудочков у лихорадящих животных существенно не меняется. Величина электродвижущей силы (ЭДС) деполяризации предсердий либо не изменяется (коровы, лошади), либо незначительно возрастает (овцы, свиньи). ЭДС деполяризации желудочков во всех стадиях лихорадки возрастает: у овец, свиней, лошадей — на 44— 47%, у коров — на 27%. Изменения ЭДС деполяризации желудочков весьма вариабельны и зависят от стадии лихорадки, вида животных, этиологического фактора. У овец, лошадей, коров, свиней во время лихорадки возникают однонаправленные изменения пространственной ориентации основных векторов электрокардиограмм, снятых в сагиттальных туловищных отведениях. Возрастает коэффициент аритмии.

Пирогены повышают чувствительность периферических сосудов к ангиотензину и серотонину. В первой стадии лихорадки развивается вазоконстрикция кожных сосудов, особенно ярко выраженная у свиней и лошадей и в меньшей мере у крупного и мелкого рогатого скота. Спазм сосудов кожи сохраняется у лошадей, свиней и во вторую стадию лихорадки. Период снижения температуры тела характеризуется расширением кожных сосудов, нарастанием периферического кровотока.

Артериальное давление повышено относительно исходного в первой стадии лихорадки, в период же нормализации температуры тела оно падает, особенно при критическом завершении лихорадочной реакции.

Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным. В первой стадии у коров, овец, свиней, лошадей частота дыхания возрастает в 1,7— 2,3 раза, во второй стадии число дыхательных движений несколько снижается, а в третьей стадии (особенно у овец) вновь увеличивается.

Система крови. Введение продуктивным животным бактериальных пирогенов сопровождается лейкоцитарной реакцией, не сочетающейся с температурой. В первой и второй стадиях лихорадки проявляется лейкопения с преимущественным уменьшением числа нейтрофилов и эозинофилов. Число лейкоцитов у крупного и мелкого рогатого скота, свиней может упасть до 60—70 % от исходного уровня, а у лошадей — до 35 %. Одновременно усиливается функция миелопоэтической системы, возрастает индекс регенерации.

Вслед за начальной лейкопенией следует лейкоцитоз, время возникновения которого, степень проявления и вовлеченность отдельных элементов белой крови зависят от вида животных и этиологического фактора. Вместе с тем во всех случаях отмечают нейтрофилию со сдвигом ядра влево. Лейкоцитоз может сохраняться до 3 сут после прекращения термической реакции на пироген.

У парнокопытных животных не отмечено изменений основных показателей красной крови. У лошадей же во всех стадиях лихорадочной реакции наблюдают эритроцитоз. С прекращением температурной реакции на пирогенное раздражение число эритроцитов у них достигает показателей, близких к исходным. Отмеченное явление следует рассматривать, вероятно, как элиминацию депонированных во внутренних органах, главным образом в селезенке, элементов красной крови.

Скорость оседания эритроцитов при лихорадке у коров, овец, свиней повышена, у лошадей понижена.

Пищеварительная система. При заболеваниях животных, сопровождающихся высокой температурой, отмечают потерю аппетита, уменьшение перевариваемости и степени усвоения корма, возникает недостаточность пищеварения. В значительной степени это связано с торможением секреции главных пищеварительных желез. Вследствие уменьшения слюноотделения появляется сухость во рту, затрудняются принятие и обработка грубого корма. Гипосекреция желудочного сока, сока поджелудочной и кишечных желез, гипохолия способствуют развитию гнилостных процессов, аутоинтоксикации.

При лихорадке изменяется моторная и эвакуаторная деятельность желудка и кишечника. Чаще встречаются запоры атонического или спастического происхождения, но для кишечных инфекций наиболее характерны поносы. Чтобы предупредить кахексию при лихорадочных заболеваниях, необходима диета, соответствующая функциональному состоянию пищеварительного тракта.

Выделительная система. Функциональное состояние почек в динамике лихорадки существенно меняется. В стадии озноба вследствие повышения артериального давления усиливается диурез, во второй и третьей стадиях лихорадки резко уменьшается количество выделяемой мочи, ее плотность возрастает. В моче обнаруживают продукты интенсивного обмена белков и жиров.

Обмен веществ. Пирогенное раздражение сопровождается повышением основного обмена (на 40—60 %) за счет более интенсивного использования углеводов и депонированного жира. Анализ состояния обмена углеводов при лихорадке выявил повышенный распад гликогена в печени, а также развивающуюся гипергликемию. Дыхательный коэффициент в стадии подъема температуры тела равен единице, что говорит о преимущественном использовании в этот период углеводов. По мере истощения их резервов начинается мобилизация запасов жира. У лихорадящих животных обнаруживают кетонурию, что указывает на интенсивный, но неполный липолиз. Кроме того, установлены существенные изменения в жирно-кислотном составе липидов крови, печени, мозговой ткани. Во второй стадии лихорадки у коров и лошадей в крови уменьшается количество непредельных жирных кислот липидов и возрастает количество насыщенных жирных кислот. Полагают, что усиление теплопродукции и поддержание этого состояния на высоком уровне при лихорадке связаны прежде всего с окислением полиненасыщенных жирных кислот.

Лихорадочное состояние характеризуется также первоначальной гипохолестеринемией с последующим увеличением в крови как холестерола, так и фосфолипидов.

Лихорадка, сопровождающая инфекционный процесс, обычно характеризуется отрицательным азотистым балансом, что рассматривают как следствие подавления аппетита, недостаточности пищеварения, возникающего алиментарного голодания. Тяжелые деструктивные процессы при некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях сопровождаются усиленным распадом белка, увеличением количества азотистых продуктов в моче, особенно мочевины. Лихорадка же, индуцированная малотоксичным бактериальным липополисахаридом, у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей не сопровождалась существенными изменениями белкового обмена.

При лихорадке нарушается и водно-солевой обмен. Его основными причинами являются задержка тканями хлоридов и связывание ими воды, что объясняют, в частности, усиленной продукцией антидиуретического гормона.

Задержка воды тканями, усиленная перспирация и потоотделение определяют повышенную жажду лихорадящих животных.

4.Нарушения  в организме при недостатке  витаминов А, D, E, K, B1, B2, PP, B6, B3, B12, C.