Сепсис: этиология, патогенез, клиника, диагностика

Выделяют первичный и вторичный сепсис.

Первичный  сепсис.  Его  также  называют  криптогенным.  Это сепсис, развившийся без видимого внешне первичного очага. По данным одних авторов, данный вид встречается редко. Другие вообще подвергают сомнению его существование, считая, что имевшийся источник  инфекции  к  моменту  возникновения  сепсиса  исчез.  Треть утверждают, что его возникновение связано с аутоинфекцией.

Вторичный — это сепсис, развивающийся на фоне имеющегося очага инфекции, различных гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, брюшной полости, железистых органов, лёгких, плевры, костей.

По виду возбудителя:

-  стафилококковый;

-  стрептококковый;

-  пневмококковый;

-  гонококковый;

-  колибациллярный;

-  анаэробный;

-  смешанный и др.

Данная  классификация  имеет  огромную  практическую значимость, так как позволяет избрать рациональную антибактериальную терапию. Однако высеять возбудителя из крови больного с клинической картиной сепсиса не всегда удается.

По локализации первичного очага:

-  хирургический;

-  гинекологический;

-  урологический;

-  отогенный;

-  одонтогенный и др.

Хирургический сепсис  -  это сепсис,  возникающий вследствие или  на  фоне  хирургических  заболеваний,  повреждений  (гнойно-воспалительные процессы, раны, ожоги и т. д). Для него характерно наличие первичного или вторичного гнойно-воспалительного очага, доступного  хирургическому  вмешательству.  Учитывая,  что  сепсис может развиться после проведения различных лечебных и диагности-ческих манипуляций, выделяют так же назокомиальный или ятрогенный сепсис.

По источнику:

-  раневой;

-  воспалительный (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д. );

-  послеоперационный;

-  ожоговый и др.

По клинической картине:

-  молниеносный;

-  острый;

-  подострый;

-  рецидивирующий;

-  хронический.

Молниеносный (острейший) сепсис. Характерно чрезвычайно бурное начало и быстро прогрессирующее течение. Комплекс клинических симптомов появляется за несколько часов, максимум через 1-2 дня от момента внедрения инфекции. Часто заканчивается смертью больного.

Острый сепсис. Клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Протекает более благоприятно. Длится 2-4 недели.

Подострый сепсис. Процесс развивается медленно, в течение нескольких недель. Симптомы менее выражены. Продолжительность заболевания от 6 до 12 недель.

Рецидивирующий  сепсис  характеризуется  сменой  периодов обострений и периодов ремиссий.

Хронический сепсис. В случаях, когда не удалось ликвидировать острый сепсис, он переходит в хроническую форму (сроки более 3 месяцев). Протекает он с мало выраженной клинической симптоматикой и нередкими ремиссиями. Заболевание продолжается в течение нескольких лет.

По времени развития:

-  ранний (развившийся до 10-14 дней от момента повреждения);

-  поздний (развившийся позже 2 нед. от момента повреждения или гнойно-септического заболевания).

По характеру реакции организма больного:

-  гиперергическая форма;

-  нормергическая форма;

-  гипергическая форма.

По клинико-анатомическим признакам:

-  септицемия (сепсис без метастазов);

-  септикопиемия (сепсис с метастазами).

В настоящее время выделение отдельных форм сепсиса в виде септицемии (сепсис без метастазов), септикопиемии (сепсис с метастазами гнойной инфекции) признано нецелесообразным, поэтому от данной классификации большинство хирургов отказалось.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ  СЕПСИСА

Бактериологическая (И. В. Давыдовский, 1928).

Согласно этой теории все патологические изменения обусловлены результатом развития гнойного очага и неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток микрорганизмов.

Токсическая теория (В. С. Савельев с соавт. , 1976). Основная роль в патогенезе отводится не микробному фактору, а воздействию экзо- и эндотоксинов.

Аллергическая теория (I. C. Royx, 1983). Патогенетические  сдвиги  в  организме  обусловлены  реакцией аллергического типа на бактериальные токсины.

Нейротрофическая теория (Сперанский Г. Н. , 1937. и др). Основывается  на  работах  И.  П.  Павлова,  показавших главенствующее  значение  ЦНС  в  развитии  патологии  вообще.  Согласно данной теории основная роль в развитии сепсиса отводится состоянию ЦНС и периферической нервной системы, которые определяют ткане-вые реакции пораженного участка.

Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).В настоящее время занимает доминирующее положение. Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. Они являются веществами, регулирующими иммунитет. В результате увеличения в крови цитокинов поражается эндотелий и развивается синдром системной воспалительной реакции и иммунодепрессия.

ЭТИОЛОГИЯ

Вид  возбудителя  и  его биологические особенности являются важным фактором в механизме развития сепсиса. Сепсис заболевание полиэтиологическое, возбудителями могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. В посевах крови высевают как грамположительные (Staphilicoccus, Streptococcus, Pneumococcus), так и грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeru-ginosa. Eisherichia  coli. Proteus vulgaris, Enterobacter).

Наиболее часто возбудителем является стафилококк (39-45 %). Это обусловлено его выраженными патогенными свойствами. Он способен вырабатывать различные токсические вещества — гемолизины, лейкотоксин,  дермонекротоксин,  энтеротоксин.  Кишечная  и  сине-гнойная палочка, протей являются возбудителем в 15-20 % случаев, стрептококк — 5-6 %. Однако не всегда удается высеять возбудителя из крови больного, поэтому наличие бактеремии не является обязательным для установки диагноза сепсиса.

В последнее время увеличилось выделения микробных ассоциаций (mixt-инфекций). По статистике монокультура встречается в 90 % случаев, а ассоциации в 10 %. Особенностью mixt-инфекции является развитие синергизма микроорганизмов, который ослабляет действие антибактериальных  препаратов  и  снижает  защитные  реакции.  Реже возбудителями могут быть анаэробные микроорганизмы. В большинстве случаев они играют вспомогательную роль, развиваясь в очаге, способствуют проникновению в кровь аэробов и их токсинов. Следует отметить, что микрофлора очага внедрения не всегда идентична выде-ленной из крови.

При сепсисе может наблюдаться смена микрофлоры в течении заболевания.  Через  2-3  недели  первичные  возбудители,  вызвавшие сепсис, могут утрачивать свое значение, и основную роль начинает играть эндогенная флора. Она, обладая большей резистентностью и тропностью к тканям организма, постепенно в конкурентной борьбе вытесняет экзогенную микрофлору.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез сепсиса определятся 3 факторами.

• Микробиологическим фактором.

• Очагом внедрения.

• Реактивностью организма.

Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия). Отличительной чертой сепсиса является то, что, несмотря на многообразие возбудителей его вызывающих, в макроорганизме в основных чертах развивается однотипная реакция проявляющаяся единообразной клинической картиной. Вид возбудителя вносит некоторое своеобразие в течение патологического процесса,  но  не  меняет  его  сущность.  При  сепсисе,  вызванном  грамположительной микрофлорой, чаще возникают метастатические гнойные очаги. Больше это характерно для стафилококка, так как он обладает способностью свертывать фибрин и оседать в тканях. Стрептококк наоборот  обладает фибринолитической активностью. Поэтому метастатические очаги возникают реже. Если возбудителем является

кишечная палочка, то доминирующую роль играет токсическое воздействие. Стафилококковый сепсис склонен к рецидивированию, септический шок наблюдается только в 5 % случаев. При стрептококковом сепсисе клиническое течение бурное, в 15 % случаев развивается септичекий шок. Наиболее часто септический шок наблюдается при грамотрицательной микрофлоре (20-25 %). Существенную роль игра-ют и свойства отдельных штаммов. Формирование устойчивых штаммов к антибактериальным препаратам сказывается на характере течения патологического процесса.

Очаг внедрения инфекции (область, характер и объем разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.).

Для развития сепсиса обязательным элементом является проникновение микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно или через лимфатические пути. Неповреждённые кожные и слизистые покровы непроницаемы для большинства микроорганизмов. Более того, вследствии губительного действия молочной и жирной кислот, содержащихся в секретах сальных и потовых желёз, большинство бактерий не могут длительное время существовать на поверхности кожи. Защитные свойства слизистых оболочек обусловлены наличием на их поверхности слизи, которая препятствуют адгезии бактерий к эпителиальным клеткам, а также механическим удалением микроорганизмов вместе с секретами. Кроме того, многие из них содержат бактерицидные компоненты (лизоцим в слезах, слюне, носовых выделениях, соляная кислота в желудочном соке, лактопероксидаза в молоке и т. д.). Поэтому проникновение возбудителя через неповреждённые кожные или слизистые практически не возможно. Инвазия микрорганизмов происходит через повреждённые покровы. Место внедрения возбудителя в ткани является входными воротами. Проникнув в ткани, макроорганизма в зоне внедрения развивается воспалительный процесс, который называют первичным септическим очагом.

Первичными септическими очагами могут быть:

• гнойно-воспалительные  заболевания  (фурункул,карбункул, абсцесс, флегмона и т.д.);

• открытые травмы мягких тканей и опорно-двигательного аппарата (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.)

• операции и другие инвазивные медицинские манипуляции;

• не выявленные очаги эндогенной инфекции (дремлющие инфекции, инфекции без выраженной клиники (кариес, гаймориты, тонзилиты и др.)).

Наиболее  часто  очагами  являются  острые  гнойно-воспалительные заболевания, реже хронические. При травмах существенную роль играет степень повреждения тканей, чем больше размноженных рваных тканей, тем лучше условия и больше вероятность для  развития  сепсиса. При оперативных вмешательствах опасность развития септического процесса прямо пропорциональна обширности вмешательства, травматичности и длительности. Первичным септическим очагом могут стать невыявленные очаги «дремлющей» инфекции или хронической инфекции (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, парадонтоз, гнойные кисты корня зуба и др.). В таких случаях  повреждение  капсулы  гнойного  очага во время оперативного вмешательства, травмы, а также снижение защитных сил организма могут привести к генерализации инфекции.

Свойства первичного очага,  оказывающие вляиние на течение септического процесса:

1.  величина первичного очага;

2.  локализация первичного очага;

3.  характер  кровоснабжения  зоны  расположения  первичного очага;

4.  развитие ретикулоэндотелиальной системы.

Чем больше первичный очаг, чем большее количество тканей вовлечено в воспалительный процесс, тем больше вероятность генерализации инфекции. Существенное значение в течение сепсиса имеет локализация очага. Так сепсис на фоне перитонита протекает очень тяжело. В случаях  близости очага к крупным венозным магистралям (мягкие ткани головы, шеи) сепсис развивается чаще. Сепсис может развиться и при небольших на первый взгляд вмешательствах (введе-ние с диагностической целью или для инфузии лекарственных препаратов различных катетеров в вены и артерии, переливание трансфузионных сред, эндоваскулярные вмешательства). Местные расстройства (крово-, лимфообращение, дистрофии, некрозы) создают условия для прорыва инфекции в кровеносную систему. Чем хуже кровоснабжаются ткани, в месте локализации первичного очага, тем чаще возникает сепсис. В органах с развитой ретикулоэндотелиальной системой реже развивается инфекция, так как они быстрее освобождаются от микроорганизмов.