Способы лечения периодонтитов

сосудов и тканей.

Воспаление приобретает характер хронического. В его формировании

и прогрессировании значительная роль принадлежит реакциям гиперчувствительности замедленного типа. Активированные в ходе иммунных реакций лимфоциты и макрофаги стимулируют фибробласты к усиленной

продукции коллагена. Чередование неполноценного склероза, повторного

некроза резко меняют структуру грануляционной ткани, в которой исчезают вертикальные сосуды (рис. 1).

Нарушаются корреляционные взаимоотношения клеток соединительной ткани и эпителия с развитием его воспалительных разрастаний Замыкается порочный круг патологического процесса

Хроническое воспаление при наличии персистенции антигена и сенсибилизации к нему имеет склонность к самопрогрессированию и непрерывному течению с периодами обострения и ремиссии.

В генезе обострений хронического воспаления ведущую роль играют

процессы нарастания титра персистирующего в тканях антигена. Такое

становится возможным при снижении общей иммунной резистентности

организма в результате целого ряда экзогенных воздействий (охлаждение.

перегревание, инфекционные заболевания, стресс и т.п.) или при возникновении эндогенных нарушений эндокринного и иммунного гомеостаза

организма.

Необходимо подчеркнуть, что хроническое воспаление может возникать как исход острого процесса, так и развиваться самостоятельно, при исходно имеющейся в организме больного патологии элиминации повреждающих факторов. Все описанные выше общие закономерности развития и

прогрессирования воспаления, его исходы находят свое прямое отражение

в течения периодонтитов.

 

Рис.1. Схема грануляционной ткани при нормальной репаративной регенерации (А) и при хронизации воспалительного процесса (Б). Цифрами обозначены слои:

1. Некроза, инфильтрации макрофагами и нейтрофилами

2. Зоны аркадных сосудов.

3. Зоны прямых сосудов.

4. Рыхлой волокнистой соединительной  ткани.

5. Грубой волокнистой соединительной  ткани.

6. Гиалинизированной соединительной ткани.

7. Костной ткани.

 

2.2. Клинико-морфологическая классификация  периодонтитов

1. Острые периодонтиты:

а) серозный периодонтит

б) гнойный периодонтит.

2. Хронические периодонтиты:

а) гранулирующий периодонтит

б) гранулематозный периодонтит:

- простая гранулема;

- сложная или эпителиальная  гранулема;

- кистогранулема;

в) фиброзный периодонтит.

 

2.3. Этиология периодонтитов

В подавляющем большинстве поражение периодонта носит инфекционный характер. Проникновение инфекционного агента происходит интрадентально (из пульпы зуба) при осложненном кариесе. При далеко зашедших процессах в пародонте например, пародонтитах, проникновение инфекции возможно экстрадентальным путем. Периодонтиты вызываются. как правило, смешанной микрофлорой: как аэробной ( α, β, γ – Streptococcus, St. Aureus, St. Epidermidis и другими грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами), так и анаэробной ( B. Fragilis, B. Oralis, Veillonella, Spirochetes и пр.).

Есть данные, что при иммуносупрессивных состояниях инфекция может попадать в периодонт гематогенно и, реже, лимфогенно. Возможно  повреждение периодонта циркулирующими иммунными комплексами при

аутоиммунных заболеваниях.

Возникновение периодонтита может быть связано с острой и хронической травмой зуба.

Можно выделить целую группу периодонтитов, обусловленных ятрогенными воздействиями:

1. При недопломбировке канала  зуба.

2. При проникновении за апикальное  отверстие корня кислотосодержащих  веществ, применяемых для расширения  зубного канала

3. При значительном избытке поступления корневого пломбировочного материала за апикальное отверстие корня зуба.

4. При термическом ожоге тканей  периодонта в момент электротермокоагуляции  пульпы зуба при лечении пульпита.

 

2.4. Клинико-патофизиологические аспекты  развития

и морфогенез периодонтитов

2.4.1. Острые периодонтиты

А. Острый серозный периодонтит

Острый серозный периодонтит возникает при высоком уровне защитных сил организма и относительно небольшой патогенности инфекции, либо при периодонтитах неинфекционного происхождения. При серозном периодонтите имеется выраженное расширение и повышение проницаемости сосудов гаверсовых каналов и костномозговых пространств с отеком расположенных в них тканей.

Возникновение самопроизвольной локализованной боли при периодонтитах обусловлено тем, что накапливающийся экссудат локализован в замкнутом пространстве периодонтальной щели и поэтому сдавливает нервные окончания. Боль усиливается при надавливании на зуб. Периодонтальная щель не может расширяться с накоплением экссудата, что обусловливает появление боли, резко усиливающейся при вертикальной нагрузке на зуб. Аналогичный по объему отек в мягких тканях, не сопровождается развитием сильной боли, поскольку легко раздвигает соседние ткани с уменьшением давления в области экссудата. Экссудат серозный, т.е. содержит большое количество белка (альбумины, ферменты, иммуноглобулины и другие белки) и некоторое количество лейкоцитов. Ткани периодонта отечные и полнокровные

При диагностике острого серозного периодонтита следует помнить, что на рентгенограмме тканей, окружающих зуб в этой стадии изменений

не выявляется, слизистая оболочка полости рта, окружающая зуб, также не

изменена; также не наблюдается реакции со стороны регионарных лимфатических узлов. Значения ЭОД - больше 100 мкА.

Микроскопически определяется значительное полнокровие сосудов

микроциркуляторного русла, отек и набухание основного вещества соединительной ткани. В ряде случаев отмечаются начальные признаки дезорганизации коллагеновых волокон. Наблюдается накопление в небольшом количестве нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. При специальных методах окрашивания (азур-эозин по Романовскому) можно выявить

инфекционный агент, который располагается как в виде отдельно лежащих

бактериальных частиц, так и в виде микроколоний. Ширина периодонтальной щели часто не изменена. Наблюдаются явления остеокластической резорбции кортикальной пластинки альвеолы. Нервные волокна и их окончания находятся в состоянии дистрофии. В гемомикрососудах иногда отмечается наличие фибриновых тромбов, практически всегда имеется стаз эритроцитов и краевое стояние нейтрофилов Лимфатические вены резко расширены.

Серозный периодонтит является первой стадией развития острого процесса, длящейся до 2-х суток, поскольку при отсутствии адекватного

лечения он переходит во вторую стадию - острый гнойный периодонтит.

Б. Острый гнойный периодонтит

При гнойном процессе воспаление значительно более выражено, чем

при серозном. Отмечается сильная гиперемия и отек переходной складки в

области корня пораженного зуба. Может развиться отек мягких тканей

лица. Боли становятся сильными, носят пульсирующий характер и иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Из-за боли нарушается жевание, появляется ощущение "выросшего" зуба. Выявляется увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

На рентгенограмме тканей, окружающих зуб, до 5 суток развития воспаления изменения выявляются редко. В дальнейшем нередко выявляется

размытость контуров периодонтальной щели.

При гнойном воспалении экссудат отличается от серозного большим

количеством микроорганизмов, а также нейтрофилов, часть из которых

разрушается. Через некоторое время в гное накапливаются и другие клетки: макрофаги и лимфоциты. Появление гнойного экссудата связано с активностью микробной флоры в очаге воспаления, выделением эндо- и экзотоксинов. Кроме того, в присутствии микроорганизмов происходит активация или высвобождение клеточных и гуморальных медиаторов (см. предыдущие разделы), которые имеют хемотаксическое действие. Из разрушенных лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, активность которых в кислой среде экссудата возрастает. Ферменты разрушают коллагеновые волокна, что уменьшает прочность связи между зубом и альвеолой, и приводит к патологической подвижности зуба. В связи с распространением процесса и активным включением макрофагов происходит образование эндогенных пирогенов (ИЛ-1, а-ФНО, простагландинов). Пирогены вызывают повышение температуры тела (лихорадку), развитие нейтрофильного лейкоцитоза, нередко со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, и увеличение содержания в крови белков острой фазы (фибриногена, С-реактивного белка и др.). Функция лейкоцитов при гнойном воспалении заключается не только в уничтожении микроорганизмов, но и в ограничении процесса, его локализации и предотвращения распространения инфекции и ее генерализации.

Микроскопически на всем протяжении периодонта определяется

полнокровие микрососудов и резко выраженный отек основного вещества

соединительной ткани с явлениями его базофильной дегенерации. По ходу

периодонтальной щели отмечается густая инфильтрация нейтрофильными

лейкоцитами с их распадом (вариант флегмонозного воспаления), а в области верхушкики корня возможно образование микроабсцессов. Волокнистые структуры периодонта и. в частности, коллаген в значительной мере

разрушены. В цементе корня наблюдаются процессы резорбции, которые

нередко сочетаются с разрежением кортикальной пластинки альвеолы. Их

поверхность становиться шероховатой.

2.4.2. Хронические периодонтиты

Хронические периодонтиты - наиболее часто встречающееся заболевание периодонта, поскольку обращаемость к врачу по поводу этой патологии низкая и в значительной степени они выявляются случайно. Это связано с тем, что болевой синдром выражен меньше, чем при острых периодонтитах, нередко они протекают почти бессимптомно. Хронические периодонтиты часто являются исходом острых, особенно при слабо выраженном воспалении периодонта со стертой клинической симптоматикой.

Хронический периодонтит является типичным представителем хронического воспалеиих. но имеет свои закономерности возникновения и развития. Надо отметить, что хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной функции местной защиты при остром воспалении, и прежде всего неспецифического звена иммунной системы.

Причины нарушения местных защитных реакций при острых периодонтитах различны:

1. Хронизация процесса обусловлена длительным персистированием инфекции в периодонте. Несмотря на любые терапевтические мероприятия невозможно удаление всей пульпы. Это связано с ее анатомическим строением, часто неправильным развитием канала корня зуба и наличием дельтовидных разветвлений в корне зуба, что не позволяет удалить весь инфицированный материал. При этом значительно осложняется течение воспалительного процесса, и затрудняются процессы элиминации инфекционного агента в продуктах распада остатков пульсы в этих ответвлениях. Тканевой распад пульпы сам является причиной воспаления, переходящего на ткани периодонта.

 

 

2. Развитие хронического воспаления в периодонте обусловлено

особенностями строения и кровоснабжения тканей пародонта и. в частности, периодонта. Для хорошей элиминации инфекционного агента необходима полноценная сосудистая реакция с целью увеличения притока крови

для обеспечения зоны воспаления иейтрофилами и удаления из этого очага

токсинов и разрушившихся структур. При воспалении периодонта сосудистая реакция недостаточна. Этому способствует плотность тканей, окружающих зуб. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют значительному увеличению притока крови к области воспаления. При развитии отека сосуды пародонта сдавливаются экссудатом, что еще больше нарушает кровоснабжение области воспаления и уменьшает возможности системы неспецифического иммунитета.

3. Хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью системы иммунитета у больного. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению инфекции (при условии относительно низкой вирулентности возбудителя). Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии, например: сахарного диабета, авитаминоза, тяжелых инфекционных заболеваний. Местная резистентность тканей (в том числе и териодонта) снижается при хронических гипоксических состояниях, как, например, при сердечной или дыхательной недостаточности, при явлениях гипертонической и диабетической микроангиопатии.

3. Хронизация воспаления в периодонте может быть обусловлена

особенностями взаимоотношений микроорганизмов с факторами иммунной защиты человека. Как было указано выше, периодонтиты вызываются

смешанной микрофлорой, преимущественно кокковой. Очень часто это

условно-патогенная микрофлора, длительно существующая в макроорганизме без нанесения ему заметного ущерба. Вследствие долгого контакта с макроорганизмом эта условно-патогенная флора приобретает значительную устойчивость к воздействию иммунной системы.

Все перечисленные факторы способствуют хронизации воспаления.

По мере развития хронического воспаления, в периодонте образуется

грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и прорастающих капилляров. Созревание грануляций приводит к формированию соединительнотканной капсулы по периферии очага. Таким образом, происходит отграничение повреждающего фактора - инфекции и токсинов от внутренней среды макроорганизма

 

Однако создание соединительнотканного барьера еще более затрудняет процессы элиминации и "защищает" инфекцию от воздействия иммунных клеток. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном, уменьшается количество хемоатрактантов Это приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению содержания макрофагов в очаге воспаления Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада. Происходит торможение фазы пролиферации, что нередко сопровождается формированием неполноценной грануляционной ткани, бедной фибробластами и сосудами, с отеком межуточного вещества. Поэтому хронические периодонтиты нередко прогрессируют и имеют непрерывное течение с периодами затихания и обострения разной продолжительности.

А. Хронический гранулирующий периодонтит

Макроскопически в периодонте определяется разрыхленная, зернистая ткань красного цвета, максимально выраженная в области верхушки

корня зуба не имеющая четких границ с окружающей тканью кости альвеолы.