Тактика лечения острых нарушений сердечного ритма

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ

СЕРДЕЧНОГО РИТМА

 

Востриков В. А.

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова

 

Список сокращений

 

ААП – антиаритмический препарат

АВ – атриовентрикулярный (-ая, -ое)

АД – артериальное давление

АТ – автоматическая тахикардия

ДВЖТ – двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия

ЖТ – желудочковая тахикардия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

МЖТ – мономорфная желудочковая тахикардия

МПТ – мультифокусная предсердная  тахикардия

ПЖТ – полиморфная желудочковая тахикардия

ПСВТ – пароксизмальная суправентрикулярная  тахикардия

СВТ – суправентрикулярная тахикардия

СН – сердечная недостаточность

ТП – трепетание предсердий

ФВ – фракция выброса

ФЖ – фибрилляция желудочков

ФП – фибрилляция предсердий

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭИТ – электроимпульсная терапия

ЭКС – электрическая кардиостимуляция

WPW – синдром Вольффа – Паркинсона  – Уайта

 

Суправентрикулярные и желудочковые тахикардии

 

Прежде чем начинать лечение  пароксизмальной тахикардии (тахиаритмии), необходимо ответить на следующие вопросы [9]:

Является ли тахикардия следствием острой сердечно-сосудистой (или коронарной) патологии или она первична?

Имеются ли у больного значительные нарушения функции сердца: симптомы и клинические признаки сердечной (застойной) недостаточности (СН) или (при их отсутствии) фракция выброса (ФВ) левого желудочка меньше 40%?

 

Кроме того, необходимо по возможности  установить клиническую форму тахикардии.

 

Во время развития пароксизмальных  тахикардий, которые требуют проведения неотложной дифференцированной терапии, нередко бывает трудно быстро установить их причины и клиническую форму. В связи с этим в зависимости от ширины электрокардиографического комплекса QRS рекомендовано выделять два основных вида: тахикардия с узкими (нормальными) и тахикардия с широкими комплексами QRS. Как правило, тахикардии с узкими комплексами QRS – это суправентрикулярные тахикардии (СВТ). Тахикардии с широкими комплексами – в основном желудочковые (QRS > 0,12 с) (при истинной ЖТ ширина комплекса QRS более 0,14 с, если он имеет конфигурацию по типу блокады правой ножки пучка Гиса, более 0,16 с – левой ножки).

 

На желудочковую тахикардию (ЖТ) указывают  атриовентрикулярная (АВ) диссоциация, проведенные (появление на фоне ЖТ отдельных  синусовых комплексов) и сливные комплексы QRS (средние по форме между синусовыми и желудочковыми). Однако перечисленные признаки не обязательны для ЖТ. Хотя тахикардия с широкими QRS-комплексами может быть и суправентрикулярной, в контексте неотложной антиаритмической терапии ее следует расценивать как желудочковую. Связано это в первую очередь с тем, что если ЖТ лечить антиаритмическими препаратами, как СВТ, могут развиваться серьезные побочные эффекты: ухудшение течения тахикардии, брадиаритмия, прогрессирующие нарушения гемодинамики и гипотензия.

 

Если пароксизмальная тахикардия приводит к загрудинным болям  или развитию острой левожелудочковой недостаточности, систолическое артериальное давление (АД) снижается до Ј 90 мм рт. ст. или частота сердечных сокращений (ЧСС) превышает 150–200 в мин, то независимо от формы тахикардии (СВТ или ЖТ) показана экстренная синхронизированная кардиоверсия: 100—200—300—360 Дж (монополярный импульс) или 50—90—150—190 Дж (биполярный импульс). В остальных случаях, когда вышеперечисленные клинические признаки и/или симптомы отсутствуют, необходимо попытаться установить клиническую форму тахикардии. Если генез тахикардии с широкими комплексами QRS неясен, следует установить, к какой из трех форм аритмии она относится: а) мономорфной или полиморфной ЖТ со стабильной гемодинамикой (наиболее вероятно); б) суправентрикулярной тахикардии с функциональной или патологической внутрижелудочковой блокадой: тахизависимая блокада, блокада ножки пучка Гиса или синдром Вольффа – Паркинсона – Уайта (WPW); в) тахикардии с широкими комплексами QRS неясного генеза.

 

Если наиболее вероятен диагноз  тахикардия с широкими комплексами QRS неясного генеза со стабильной гемодинамикой, оценивают функцию сердца. При  наличии клинических признаков  и симптомов сердечной (застойной) недостаточности или их отсутствии, но при ФВ левого желудочка < 40%, по данным ЭхоКГ, рекомендуемыми методами лечения являются электрическая кардиоверсия или в/в введение амиодарона (кордарона). Следует быть осторожным при назначении какого-либо дополнительного антиаритмического препарата (ААП) (см. раздел «Международные рекомендации по внутривенному введению антиаритмических препаратов»).

 

У больных без СН помимо электрической  кардиоверсии и амиодарона можно  использовать новокаинамид или соталол. Не рекомендуются антагонисты кальция, АТФ и, возможно, b-адреноблокаторы, если нельзя исключить предсердную аритмию с синдромом предвозбуждения (в частности синдром WPW) или ЖТ. Большинство специалистов начинают терапию с электрической кардиоверсии, так как считают ее лечебным мероприятием 1-го выбора независимо от функции сердца. Обосновывается это тем, что в случае неэффективной электроимпульсной терапии (ЭИТ) лечение можно сразу продолжить антиаритмическим препаратом. При обратной ситуации использование ЭИТ после неэффективной антиаритмической терапии не всегда является правильным.

 

Желудочковая тахикардия: мономорфная (МЖТ) и полиморфная (ПЖТ). Независимо от вида устойчивой пароксизмальной  ЖТ антиаритмическую терапию лучше  сразу начинать с ЭИТ. Это связано с тем, что ЖТ достаточно часто приводит к быстропрогрессирующим нарушениям гемодинамики. В тех случаях, когда кардиоверсию не проводят (обычно это больные со стабильной гемодинамикой) или она нежелательна или неэффективна, а также когда ЖТ рецидивирует, международные рекомендации 2000 г. предлагают новую тактику фармакологического лечения гемодинамически стабильной ЖТ. Она включает в/в введение одного из следующих препаратов: новокаинамида, соталола, амиодарона или b-адреноблокатора; каждый из них предпочтительней, чем лидокаин [9] (в предыдущих рекомендациях (1996) предлагали начинать терапию с лидокаина, затем, при отсутствии противопоказаний, использовать новокаинамид, бретилий и ЭИТ). Выбор антиаритмического средства зависит от вида ЖТ, длительности интервала QT и функционального состояния сердца.

 

При МЖТ у больных со стабильной гемодинамикой и нормальной функцией сердца препаратами первой линии, по данным доказательной медицины, являются новокаинамид и соталол. К препаратам второй линии относят амиодарон и лидокаин (последний более эффективен при гемодинамически нестабильной ЖТ). У больных со стабильной гемодинамикой и сердечной недостаточностью препаратом первого выбора является амиодарон, второго выбора – лидокаин.

 

ПЖТ обычно гемодинамически нестабильна, часто спонтанно прекращается, но затем может быстро рецидивировать или переходить в фибрилляцию желудочков (ФЖ). Самыми частыми пусковыми факторами ПЖТ являются ишемия миокарда, электролитный дисбаланс и различные интоксикации. Уникальная форма ПЖТ, называемая двунаправленной веретенообразной (ДВЖТ), или torsades de pointes (пируэт), как правило, развивается на фоне брадикардии и удлиненного интервала QT (> 0,48 с при ЧСС і 40 в мин, но обычно –>0,5 с) (нормативные значения QT в секундах в зависимости от ЧСС в минутах на стандартной ЭКГ покоя: 120 – 0,27, 100 – 0,29, 86 – 0,32, 75 – 0,34, 60 – 0,38, 50 – 0,41 соответственно).

 

ДВТЖ часто является следствием передозировки антиаритмических препаратов. Нередко она визуально похожа на 1–2-ю стадию ФЖ; отличается существенно большей амплитудой и меньшей частотой комплексов QRS (~ 150–250 в мин); ритм нерегулярный с колебаниями интервалов R–R.

 

Алгоритм лечения ПЖТ со стабильной гемодинамикой зависит от длительности интервала QT:

 

1. Если ПЖТ развивается у больных с удлиненным интервалом QT (по-видимому, это ДВЖТ), следует немедленно начать проводить ее лечение: а) первый шаг – прекращение введения препарата, который удлиняет интервал QT (некоторые клинические состояния, заболевания и препараты, связанные с удлинением QT: гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия; отравление ртутью и фосфорорганическими инсектицидами; субарахноидальные кровоизлияния, кардиомиопатии; антиаритмические препараты (IА класс: хинидин, новокаинамид, гилуритмал; IС класс: флекаинид, пропафенон; III класс: соталол, ибутилид, амиодарон); адреналин, клофилиум; антибиотики: эритромицин, кларитромицин, клиндамицин, бактрим; антидепрессанты: амитриптилин, имипрамин, дезипрамин, фенотиазин; нейролептики: дроперидол, кетансерин), и назначение магния сульфата; эффективность последнего достигает 75%. Следует отметить, что обычная ПЖТ не устраняется магния сульфатом; б) если магния сульфат не оказывает действия, вводят лидокаин или дифенин; данные исследований эффективности лидокаина при ДВЖТ не продемонстрировали его явной пользы [3]; в) устранение брадиаритмии. Для устранения брадиаритмии (основная задача экстренного лечения ДВТЖ) и укорочения пролонгированного интервала QT рекомендуется временная учащающая эндокардиальная стимуляция правого предсердия или желудочка (100–120 имп/мин); на фоне кардиостимуляции можно использовать b-блокаторы; положительный эффект последних, вероятно, обусловлен уменьшением степени дисперсии реполяризации миокарда желудочков, что предотвращает приступы жизнеугрожающей аритмии [6]. Применение изопротеренола для увеличения ЧСС в настоящее время существенно ограничено из-за его серьезных побочных эффектов, в первую очередь у больных ишемической болезнью сердца (ИБС); вместе с тем, если у больного нет противопоказаний, изопротеренол можно использовать как временную меру, пока проводится подготовка к кардиостимуляции; г) коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии и гипомагниемии) и других метаболических расстройств, провоцирующих развитие ДВЖТ. Внимание: при удлиненном интервале QT антиаритмические препараты IA, IС и III классов (кроме амиодарона) противопоказаны. Амиодарон бывает эффективным даже при ДВЖТ и ФЖ, вызванных приемом другого антиаритмического препарата [10, 11].

 

2. У больных  с нормальной длительностью интервала QT ПЖТ наиболее часто развивается вследствие ишемии миокарда и электролитных нарушений, поэтому для купирования ПЖТ следует устранять указанную патологию. Из антиаритмических препаратов можно использовать новокаинамид, амиодарон, соталол, лидокаин и b-адреноблокаторы. Последние особенно показаны, когда ПЖТ развивается у больных с острым коронарным синдромом (при отсутствии исходной брадикардии). У пожилых больных и/или в случае появления симптомов/признаков нарастающей СН препаратом первого выбора становится амиодарон. У больных с уже имеющейся сердечной недостаточностью или ФВ левого желудочка < 40% препаратом первой линии для купирования МЖТ и ПЖТ (независимо от длительности интервала QT) также является амиодарон. Препарат второй линии (лидокаин) может быть более эффективным у больных с ишемией миокарда. Если антиаритмическая терапия оказывается неэффективной, проводят электрическую кардиоверсию. При ЖТ с очень широкими деформированными комплексами QRS и/или очень высокой ЧСС лучше использовать не синхронизированные разряды, так как при синхронизации возрастает вероятность попадания разряда в «уязвимую фазу» кардиоцикла и трансформации ЖТ в ФЖ. В случаях неэффективности кардиоверсии или рецидивирования ЖТ продолжают введение антиаритмика и коррекцию патогенетических факторов, таких как гипокалиемия, гипомагниемия, ишемия и т. д. Затем рекомендуется повторная кардиоверсия. Внимание: при лечении ЖТ следует применять только один антиаритмический препарат. Использование второго антиаритмика может купировать тахикардию или способствовать проведению успешной кардиоверсии. Однако его добавление усиливает нарушения функций сердца и приводит к экспоненциальному росту аритмогенного действия. Кроме того, два антиаритмических препарата могут значительно увеличивать силу эффективного разряда.

 

В заключение следует подчеркнуть, что лечение  желудочковых аритмий у больных  с заболеванием сердца необходимо проводить  при одновременной оптимизации  его сократительной (насосной) функции  и нормализации электролитных нарушений, так как ухудшение центральной гемодинамики и коронарного кровотока способно усиливать аритмию и/или приводить к ее рецидивированию.

 

Гемодинамически нестабильные ПЖТ с быстрым снижением  АД лечат согласно алгоритму купирования  ФЖ/ЖТ без пульса.

 

Тахикардия  с узкими QRS-комплексами менее  опасна, чем желудочковая, однако она  может быть триггером ФЖ. Пароксизмальная  фибрилляция предсердий (ФП) и их трепетание (ТП) также относятся  к потенциально опасным аритмиям. Для купирования пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий (но не ФП) всегда следует рассматривать вагусные приемы (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы). Однако они могут быть опасными, если проводятся у больных с острой ишемией миокарда или дигиталисной интоксикацией, так как может внезапно развиться брадикардия с переходом в ФЖ, или у пожилых людей, особенно с систолическим шумом на сонной артерии (при массаже каротидного синуса возможен разрыв атероматозной бляшки с последующим инсультом). Препаратом выбора для ритмичных суправентрикулярных тахикардий является АТФ (или аденозин). Если в/в введение АТФ не помогло или если имеет место ФП/ТП с ЧСС > 130 в мин, тогда тактика лечения зависит от состояния больного. При наличии любого из следующих клинических признаков или симптомов, а именно: снижение систолического АД до Ј 90 мм рт. ст., загрудинные боли, остроразвивающаяся сердечная недостаточность, а также признаков нарушенного сознания, или в случаях, когда ЧСС і 200 в мин, проводят экстренную синхронизированную кардиоверсию (50–90–150–190 Дж, импульс биполярной формы). Для устранения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ) обычно требуется небольшая доза энергии (30– 50 Дж). Если кардиоверсия неэффективна, ее следует повторить после медленного введения амиодарона (предпочтительно через центральную вену): 300 мг в течение 15–20 мин, затем при необходимости еще 300 мг в течение ~1 ч; в случаях, когда требуется более быстрое купирование аритмии, можно на фоне инфузии амиодарона нанести 1–2 максимальных разряда. Если состояние больного стабильно, выбор антиаритмической терапии для устранения ПСВТ с узкими QRS-комплексами зависит от функциональной активности сердца. При нормальной функции сердца препаратами выбора, если не помог АТФ, являются антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем; терапию ПСВТ можно сразу начинать с верапамила), b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, обзидан, эсмолол) и амиодарон. Последний сравним по эффективности с новокаинамидом, но уступает пропафенону. Наряду с этим можно использовать дигоксин, соталол и флекаинид. Однако «первичные» ААП (такие, как новокаинамид, амиодарон, соталол, флекаинид, пропафенон и дизопирамид) требуют медленного введения и могут вызывать развитие гипотензии у субкомпенсированных больных. Кроме того, они обладают проаритмогенным эффектом. В связи с указанным «первичные» ААП рекомендуется использовать, когда средства, блокирующие проведение в АВ узле (АТФ, антагонисты кальция, b-блокаторы, дигоксин), или электрическая кардиоверсия нежелательны, неэффективны или ПСВТ рецидивирует. Не следует проводить серийное или комбинированное в/в введение антагонистов кальция, b-адреноблокаторов и «первичных» ААП. Помимо лекарственных средств возможно использование учащающей кардиостимуляции (кроме ФП). У больных с сердечной недостаточностью или ФВ < 40% препаратом первого выбора становится амиодарон, который характеризуется большей эффективностью и меньшими побочными эффектами (включая аритмогенный). Кроме амиодарона, при тахикардиях с узкими QRS-комплексами и дисфункцией сердца можно использовать дилтиазем и дигоксин. Ряд специалистов рекомендуют применять как средство первой линии электрическую кардиоверсию. При выраженной левожелудочковой недостаточности (ФВ < 35%) следует избегать назначения препаратов с отрицательным инотропным действием, отдавая предпочтение дигоксину, амиодарону и, возможно, дилтиазему. Однако дигоксин – препарат с относительно медленным началом действия, он менее эффективен, чем амиодарон и дилтиазем. Вместе с тем при назначении дигоксина с последующим (если необходимо) введением другого препарата эффективная доза последнего может оказаться меньше или ослабится его отрицательное влияние на сократимость миокарда (за счет положительного инотропного эффекта дигоксина). У больных с СН «первичные» ААП могут вызывать жизнеопасные желудочковые аритмии. Показано, что некоторые препараты увеличивают летальность при ИБС. В связи с этим флекаинид и, возможно, пропафенон не следует назначать больным с ИБС [9].

 

Фибрилляция и трепетание предсердий. Тактика  лечения ФП и ТП с высокой ЧСС помимо вышеперечисленных факторов определяется длительностью тахиаритмии и наличием (или отсутствием) дополнительных проводящих путей (синдром WPW). Если у больного артериальная гипотензия или острая левожелудочковая недостаточность, загрудинные боли или ЧСС і 180–200 в мин, проводится экстренная (или неотложная) кардиоверсия независимо от продолжительности ФП. При использовании дефибрилляторов, генерирующих импульсы биполярной формы, эффективность разрядов 70–90 Дж достигает ~ 70–80% и 170–190 Дж – 94% [13]. Для устранения ТП требуется в среднем в 1,5–2 раза меньшая величина энергии. При относительно стабильном клиническом состоянии больного тактика лечения зависит от продолжительности ФП (меньше или больше 24–48 ч) (в рекомендациях Европейского общества кардиологов (2001) указано < или > 24 ч, в международных рекомендациях по сердечно-легочной реанимации и интенсивной терапии (2000) – < или > 48 ч), ЧСС и функционального состояния сердца. ФП при наличии синдрома WPW представляет реальную угрозу для жизни вследствие возможности резкого учащения сокращений желудочков (> 200 в мин) и развития ФЖ. Считают, что риск развития ФЖ тем выше, чем меньше длительность самого короткого интервала R–R (пороговая величина Ј 0,22 с). По данным G. Klein и соавт., за 10 лет проспективного наблюдения погибали от 1 до 5,6% больных с ФП и синдромом WPW при минимальном R–R интервале Ј 0,25 (цит. по [2]). QRS-комплексы при развитии ФП с участием дополнительных проводящих путей уширены и деформированы. Причиной высокой ЧСС с уширением комплекса QRS во время ФП и ТП нередко является прием антиаритмических препаратов класса I (новокаинамид, хинидин, аллапинин, дизопирамид). Под влиянием этих препаратов происходит урежение волн мерцания или трепетания предсердий. Одновременно наблюдается улучшение АВ проведения. В результате может произойти резкое увеличение ЧСС (до ~ 300 в мин). Причинами уширения QRS-комплексов являются увеличение ЧСС и замедление внутрижелудочковой проводимости антиаритмическими препаратами.

 

При длительности ФП менее 24–48 ч и отсутствии дисфункции сердца (ФВ > 40–45%) рассматриваются проведение электрической кардиоверсии или использование одного из препаратов первой линии: амиодарона, ибутилида, флекаинида, пропафенона, новокаинамида; к препаратам второй линии относят: соталол, дилтиазем и дигоксин. По данным J. Cibulski и соавт., эффективность в/в вводимого амиодарона (650–1200 мг) при длительности ФП менее 24 ч составила 83%. Одновременно вводили до 1000 мл 10% глюкозы с 20 ед инсулина, 80 мэкв КCl и 8 г MgS04 [7]. При наличии синдрома WPW не рекомендуется дигоксин, а также верапамил, дилтиазем, аденозин и, возможно, b-адреноблокаторы. У больных с достаточно высокой ЧСС (і 120–150 в мин) и стабильным состоянием ряд кардиологов рекомендуют начинать терапию с фармакологического урежения ритма (обзидан, верапамил, дилтиазем). Это связано с тем, что у значительного количества пациентов пароксизмальная ФП в первые часы ее развития спонтанно переходит в синусовый ритм и при использовании антиаритмических препаратов I класса (новокаинамид, флекаинид и т. д.) возможно парадоксальное увеличение ЧСС (переход мерцания предсердий в трепетание с проведением к желудочкам 1:1). Однако при сохранении аритмии более 10–15 ч, но менее 48 ч, требуется проведение неотложной кардиоверсии. Кроме того, у больных с сердечной недостаточностью и синдромом WPW существенно уменьшается выбор препаратов для урежения ЧСС.