Тактика лечения острых нарушений сердечного ритма

Магния сульфат. Магний показан  при ФП и гипомагниемии (последняя  отмечается у Ј 50% больных с ФП), МПТ, ДВЖТ, ЖТ, развивающейся на фоне дефицита магния и дигиталисной интоксикации. Магний неэффективен при полиморфных ЖТ, кроме вышеуказанных. Схема введения: 10 мл 25% раствора MgSO4 растворяют в 100 мл 5% глюкозы и вводят в течение 10–60 мин, затем следует инфузия из расчета каждый час по 0,5–1 г. Терапию магнием необходимо также проводить у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, у больных с истощением, диабетом, гипокалиемией, принимающих дигоксин, гентамицин, петлевые диуретики. Сниженный уровень магния выявляется у 10–65% госпитализированных больных. Для профилактики дефицита магния следует ежедневно вводить по 3–10 мл 25% раствора MgSO4. Магний больше не рекомендуется для рутинного применения в острой стадии ИМ и при остановке сердца, если не установлен его дефицит.

ААП, обладающие выраженным отрицательным инотропным действием, – верапамил, b-адреноблокаторы, флекаинид, дизопирамид. Пропафенон, по-видимому, меньше влияет на сократимость миокарда по сравнению с флекаинидом и дизопирамидом. Новокаинамид и соталол обладают умеренным отрицательным инотропным действием. Для амиодарона и, возможно, дилтиазема характерен слабый отрицательный инотропный эффект [6, 9]. В заключение следует еще раз повторить, что у больных с нарушенной функцией миокарда большинство противоаритмических средств вызывает дальнейшее ее ухудшение.

Брадикардия. В зависимости от ЧСС  и состояния больного выделяют относительную  и абсолютную брадикардию. Абсолютная брадикардия характеризуется ЧСС  менее 40–60 в мин. В то же время, если, например, ЧСС равна 60–65 в мин  и систолическое АД – 80 мм рт. ст., брадикардия может быть расценена как относительная.

Рекомендации для лечения остроразвившейся брадикардии зависят от следующих  факторов:

имеется ли риск развития асистолии: асистолия в анамнезе, наличие AВ  блокады II степени, тип Мобитц II, любая пауза і 3 с, AВ блокада III степени с появлением широких комплексов QRS (АВ блокады могут развиваться на уровне АВ узла (проксимальные блокады, тип I) или на уровне пучка Гиса и его ножек (дистальные блокады, тип II). АВ блокады I типа сравнительно безопасны; блокады II типа гораздо чаще сопровождаются клиническими симптомами и имеют неблагоприятное прогностическое значение. Возникновение дистальной АВ блокады, как правило, сопровождается приступами потери сознания (приступы МЭС). АВ блокада 2-й степени II типа или полная АВ блокада (3-я степень) может перейти в асистолию или ФЖ);

присутствуют ли следующие нарушения  со стороны сердечно-сосудистой системы: клинические признаки низкого сердечного выброса, систолическое АД Ј 90 мм рт. ст., ЧСС < 40 в мин, желудочковые экстрасистолы на фоне острого ИМ, требующие их устранения;

имеются ли у больного загрудинные  боли, одышка, признаки нарушенного  сознания.

Учитывая вышесказанное, врач должен определить, насколько данные симптомы и признаки связаны с брадикардией. Следует отметить, что: а) АВ блокада 3-й cтепени с узкими QRS-комплексами (проксимальная блокада на уровне АВ узла) не является сама по себе показанием для лечения, так как ритм из АВ узла с ЧСС 40–60 в мин, как правило, обеспечивает стабильную гемодинамику; если отмечается гипотензия, она может быть скорее следствием дисфункции миокарда или гиповолемии, чем АВ блокады, или нарушением симпатопарасимпатической регуляции ритма (например, у больных острым ИМ задней стенки резкое повышение парасимпатического тонуса, рефлекс Бецольда – Яриша, приводит к рефлекторному падению сосудистого тонуса и брадикардии – рефлекторный кардиогенный шок). Большую роль в возникновении проксимальной АВ блокады играет высокий (холинергический) тонус парасимпатической нервной системы, поэтому атропин может быть весьма полезным; б) дистальная АВ блокада 2-й степени (Мобитц II), а также АВ блокада 3-й степени с появлением широких QRS-комплексов (обычно это выскальзывающий идиовентрикулярный ритм с ЧСС Ј 40 в мин) чаще всего является следствием повреждения проводящей системы. В этих случаях атропин не рекомендуется, так как редко увеличивает АВ проводимость. Поскольку атропин повышает потребность миокарда в кислороде, он способен вызывать тахиаритмии. У больных острым ИМ из-за значительного возрастания ЧСС атропин (по данным В. В. Руксина и соавт. [4], при угрожающих жизни брадикардиях, развившихся на фоне передозировки лекарственных средств или в острой стадии ИМ, особенно после 1-х сут, в/в применение 10–20 мл 2,4% эуфиллина не только эффективнее, но и безопаснее, чем традиционное использование атропина. Особенно низкая терапевтическая активность атропина отмечена у больных, принимавших дигоксин. Также установлено, что применение эуфиллина внутрь (600 мг/сут) может сократить потребность и сроки проведения ЭКС. Таким образом, для увеличения ЧСС авторы рекомендуют использовать эуфиллин в случаях, когда при угрожающих жизни брадикардиях немедленное проведение ЭКС невозможно) может увеличивать зону ишемии и инфаркта, частоту желудочковых экстрасистол вплоть до бигеминии и развития ЖТ или ФЖ, а также снижать АД, поэтому максимальную ваголитическую дозу атропина (~ 3 мг или 0,04 мг/кг) следует применять только при тяжелой брадикардии и асистолии (использование атропина в дозе < 0,5 мг может вызывать парасимпатомиметическое действие и еще больше замедлять ЧСС).

Если у больного отмечаются серьезные  симптомы и/или клинические признаки (один и более), связанные с брадикардией, хороший терапевтический эффект можно получить при использовании наружной электрической кардиостимуляции (ЭКС) (1 класс по рекомендациям 2000 г. – бесспорно полезно, доказана безопасность) [9]. Нужно отметить, что наружная ЭКС – самый безопасный метод лечения брадикардии, поэтому ее проведение не следует откладывать или задерживать, если имеется кардиостимулятор. При тяжелой брадикардии и нестабильном состоянии больного наружную ЭКС следует начинать немедленно, не дожидаясь, пока будет обеспечен венозный доступ или начнет действовать атропин. Устанавливая кардиостимулятор, проверяют, каждый ли импульс захватывается желудочками и вызывает гемодинамически эффективные сокращения (по оценке пульса). При болевых ощущениях и плохой переносимости ЭКС назначают бензодиазепины и наркотические анальгетики. Следует быть внимательным при лечении брадикардии и помнить, что: а) лидокаин может приводить к летальному исходу, если брадикардия является выскальзывающим желудочковым ритмом, ошибочно принимаемым за желудочковые экстрасистолы или медленную ЖТ (при резком замедлении синусового или АВ ритма, АВ блокаде III степени); не следует также использовать любой другой АПП, который подавляет эктопический желудочковый ритм; б) гипотензия, сопровождающая брадикардию, чаще бывает следствием дисфункции миокарда или гиповолемии, чем результатом нарушения проводимости или симпатопарасимпатической регуляции; в) наружная ЭКС может не вызывать сокращений миокарда.

Последовательность  проведения терапевтических вмешательств определяется тяжестью состояния больного. При крайне тяжелом («precardiac arrest») или прогрессивно ухудшающемся состоянии начинают подготовку к кардиостимуляции; одновременно в/в вводят атропин (0,5–1,0 мг струйно) и адреналин (скорость введения от 2 до 10 мкг/мин). Если состояние больного, обусловленное брадикардией, средней тяжести, атропин вводят в/в по 0,5–1,0 мг каждые 3–5 мин до общей дозы 0,03 мг/кг (при тяжелой брадикардии до 0,04 мг/кг). Если брадикардия привела к развитию гипотензии, можно дополнительно назначить допамин, быстро увеличивая скорость введения от 5 до 20 мкг/кг в мин. При тяжелом состоянии больного можно сразу начинать терапию с инфузии адреналина. Наружную ЭКС проводят больным, у которых атропин оказался неэффективным или когда состояние пациента тяжелое и АВ блокада на уровне пучка Гиса или его ножек. Современные зарубежные модели дефибрилляторов имеют наружный кардиостимулятор. В отличие от трансвенозной, наружная стимуляция может быть проведена практически всеми врачами, что дает неоспоримое преимущество по сравнению с эндокардиальной стимуляцией. Эндокардиальная ЭКС более эффективна, чем наружная.

Литература

Кардиология в таблицах и схемах / Под ред. М. Фрида и С. Грайнс. М.: Практика, 1996. 732 с.

Кушаковский М. С. Аритмии сердца. СПб: ИКФ «Фолиант», 1999. 640 с.

Основы  реаниматологии / Под ред. В. А. Неговского. 3-е изд. Ташкент: Медицина, 1977. 599 с.

Руксин  В. В. Неотложная кардиология. 2-е изд. СПб: Невский Диалект, 1999. 462 с.

Терапевтический справочник Вашингтонского университета. М.: Практика, 2000. 877 с.

Фогорос Р. М. Антиаритмические средства. М.: БИНОМ, 1997. 189 с.

Cibulski J., Danielewicz H., Kulakovski P. et al. Intravenous amiodarone in cardioversion of new-onset atrial fibrillation // Eur. Heart J. 2001. Vol. 22. Suppl. Sept. P. 556.

Eisenberg M., Copass M. Emergency medical therapy. W. B. Saunders comp., 1998. 560 p.

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care –  An Interna-tional Consensus on Science // Resuscitation. 2000. Vol. 46. P. 1–195.

Sigers A., Board P. N. Amiodarone used in successful resuscitation after near-fatal flecainide overdose // Ibid. 2002. Vol. 53. P. 105–108.

Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2001. Vol. 22. P. 1374–1450.

The 1998 European Resuscitation Council guidelines for adults advanced life support // Resuscitation. 1998. Vol. 37. P. 81–90.

Vostrikov V. A., Razumov K. V., Kholin P. V., Syrkin A. L. Transthoracic cardioversion with damped biphasic waveform shoks // Crit. Care. 2000. Vol. 4. Р. 121.