Фармакотеропия при инфаркте миокарда

Карагандинский государственный  медицинский университет

Кафедра фармакологии-2

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

На тему: «фармакотеропия  при инфаркте миокарда»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Подготовил студент 3063ОМ Евлоев А.А,

Проверила Т.Л

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Караганда2013

 

 

 

 

 

 

 

ИНФАРКТ МИОКАРДА — заболевание, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы вследствие острой ишемии, чаще всего связанной с закупоркой какой-либо ветви венечных (коронарных) артерий сердца тромбом; форма ишемической болезни сердца. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается вследствие спазма венечной артерии, закупорки ее эмболом, атеросклеротической бляшкой при кровоизлиянии в ее основание. Наиболее часто инфаркт миокарда наблюдается у больных с атеросклерозом коронарных артерий.

К л и н  и ч е ские симптомы и течение. Острому инфаркту миокарда обычно предшествуетстенокардия разной длительности течения, которая незадолго до развития инфаркта часто приобретает прогрессирующий характер: приступы ее учащаются, возрастает их продолжительность, они плохо купируются нитроглицерином. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается внезапно у больных без клинически проявлявшегося заболевания сердца. Однако тщательный расспрос нередко позволяет и в подобных случаях установить, что за несколько дней до этого самочувствие больного ухудшилось: отмечались быстрая утомляемость, слабость, снизилось настроение, возникли неопределенные неприятные ощущения в грудной клетке.

Типичные проявления инфаркта миокарда — ощущение сильного сдавления или боли за грудиной либо несколько левее или правее от нее. Боль чаще всего сжимающая, давящая, раздирающая (чувство кола в груди), иногда жгучая. Колющая или режущая ноющая боль не типичны. Характерна иррадиация боли в левые надплечье, плечо, руку, реже в шею и нижнюю челюсть, иногда в правую половину плечевого пояса, в межлопаточное пространство. Сравнительно редко (преимущественно при инфаркте задней стенки левого желудочка) боль локализуется в эпигастральной области — гастралгический вариант инфаркта миокарда. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда продолжается более получаса, обычно несколько часов, а в случае присоединения перикардита — несколько дней. Принятый нитроглицерин приносит лишь незначительное и кратковременное облегчение. Многие больные отмечают, что боль за грудиной ограничивает глубокий вдох, однако усиление боли при глубоком дыхании не характерно для инфаркта миокарда (если он не осложнен перикардитом) и заставляет предполагать другую причину боли. Иногда ведущим симптомом может быть одышка при слабовыраженной боли или ее отсутствии. Независимо от того, насколько выражены болевые ощущения, часто отмечаются резкая слабость и холодный пот. Нередко в острой стадии инфаркта миокарда у больных наблюдаются тошнота, рвота, икота, вздутие живота, имеющие рефлекторный характер. В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает практически бессимптомно.

Лицо больного в период боли имеет страдальческий вид, кожа обычно бледная, иногда с цианотичным оттенком. Кисти, стопы, а нередко и весь кожный покров холодные и влажные. Дыхание учащенное и нередко поверхностное. АД в момент возникновения боли может повышаться, но вскоре падает до необычно низкого для больного уровня. Выявляется мягкий и частый (иногда, напротив, очень редкий) пульс слабого наполнения. Гоны сердца ослаблены, иногда над верхушкой сердца и в четвертом межреберье слева от грудины выслушивается во время диастолы дополнительиый третий тон (диастолический ритм галопа). У большинства больных можно выявить различные аритмии сердца. При неосложненном инфаркте миокарда возникновение шумов сердца незакономерно; у некоторых больных над верхушкой сердца определяется слабый систолический шум. Внезапное появление выраженного шума характерно для осложненного инфаркта миокарда (аневризма, разрыв перегородки, инфаркт сосочковой мышцы и др.). На 2 —5-й день болезни примерно у четверти больных над передней поверхностью сердца появляется шум трения перикарда вследствие развития фибринозного перикардита. Через несколько часов от начала заболевания повышается температура тела (редко превышая 38,5 °С), нормализующаяся обычно в течение последующих 5 дней.

Инфаркт миокарда может начинаться или сочетаться с картиной острой мозговой сосудистой катастрофы, спутанностью сознания, расстройствами речи (церебральная форма). В основе церебральной симптоматики лежат нарушения мозгового кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и спазма сосудов мозга.

Клиническое течение  инфаркта миокарда крайне разнообразно. Одни больные переносят его на ногах, у других он протекает хотя и с типичной клинической симптоматикой, но без серьезных осложнений, в ряде случаев — как тяжелое длительное заболевание с опасными осложнениями, которое может привести к смертельному исходу. У некоторых больных в результате инфаркта миокарда наступает внезапная смерть.

Осложнения. Наиболее грозными осложнениями в остром периоде инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, проявляющаяся как сердечная астма, отек легких, разрыв некротизированной стенки желудочка сердца.

Кардиогенный  шок обусловлен снижением сократительной способности миокарда и проявляется резким падением АД (систолическое — ниже 90 мм рт. ст.) и симптомами тяжелых расстройств периферического кровообращения. Характерен внешний вид больного: кожа бледная с серовато-синюшным оттенком, черты лица заострены, лицо покрыто холодным липким потом, подкожные вены спадаются и их нельзя различить при осмотре. Руки и ноги больного холодные на ощупь. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие, на верхушке сердца II тон громче первого. Моча не отделяется или почти не отделяется. Больной вначале заторможен, позже впадает в бессознательное состояние.

Сердечная астма и отек легких — проявления острой левожелудочковой сердечной недостаточности, которая чаще всего также обусловлена снижением сократительной функции миокарда пораженного левого

 

желудочка, а в некоторых  случаях связана с острой митральной недостаточностью вследствие инфаркта сосочковой мышцы. В ряде случаев, особенно у больных пожилого возраста, болевой синдром отсутствует или выражен незначительно, и основным проявлением инфаркта миокарда становится приступ удушья — астматический вариант заболевания. Характерна нарастающая одышка, переходящая в удушье, больной вынужденно занимает возвышенное положение, появляется кашель (сначала сухой, затем co все более обильной пенистой, нередко розовой мокротой), прослушиваются влажные хрипы вначале над отдельными участками легких (преимущественно мелкопузырчатые), затем, по мере развития отека легких, они становятся обильными средне- и крупнопузырчатыми, слышимыми на расстоянии. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ); в дыхательном акте начинают принимать участие не только межреберные мышцы и мышцы живота, но и мимическая мускулатура лица (раздуваются крылья носа, больной глотает воздух открытым ртом). Границы сердца расширены влево, АД чаще повышено (если удушье сопровождается коллапсом, — прогноз неблагоприятный), определяется тахикардия. Тоны сердца глухие, может выслушиваться ритм галопа. Разрыв стенки желудочка и связанная с ним тампонада сердца в подавляющем большинстве случаев приводят к смерти в течение нескольких минут.

Нарушения ритма и проводимости сердца при инфаркте миокарда крайне разнообразны. Чаще наблюдается желудочковая экстрасистолия различной тяжести, которая может переходить в желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Реже регистрируются предсердные нарушения ритма: экстрасистолия, пароксизмальнаятахикардия, мерцательная аритмия. Предсердные аритмии в отличие от желудочковых, как правило, не опасны для жизни. Среди нарушений проводимости, связанных с некрозом в области проводящих путей сердца, наибольшую опасность представляет предсердно-желудочковая блокада. При аритмическом варианте инфаркта миокарда нарушения ритма — единственное его клиническое проявление.

Нередким осложнением  обширного инфаркта, особенно локализующегося  в передней стенке левого желудочка, является аневризма сердца, развитие которой способствует возникновению аритмий и сердечной недостаточности.

Пристеночный тромбоз полостей сердца может стать причиной эмболии артерий, снабжающих кровью внутренние органы (головной мозг, почки, селезенку и др.) и конечности.

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании наличия как минимум двух из трех основных критериев: 1) длительный приступ боли в грудной клетке; 2) изменения ЭКГ, характерные для ишемии или некроза миокарда; 3) повышение активности ферментов крови.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев правильный диагноз может быть поставлен на догоспитальном этапе на основании клиники и ЭКГ.

Особая роль в диагностике  инфаркта миокарда принадлежит электрокардиографии. По изменениям ЭКГ можно определить локализацию инфаркта, его обширность и глубину — крупноочаговый, мелкоочаговый, трансмуральный (сквозной) или интрамуральный (лежащий в толще миокарда), иногда также давность (в первые недели) и ряд других особенностей. Для трансмурального инфаркта миокарда в остром периоде характерно исчезновение зубца R, появление глубокого и широкого зубца QS, подъем сегмента ST над изоэлектрической линией, причем в первые 1 — 2 сут он сливается с положительным зубцом Т. При крупноочаговом инфаркте формируется патологически широкий и глубокий зубец О, зубец R снижается, но не исчезает; подъем сегмента ST выражен меньше, чем при трансмуральном инфаркте; с 5-го дня острого инфаркта миокарда заметно постоянное снижение сегмента ST и формирование отрицательного равнобедренного зубца Т. Для уточнения величины и локализации инфаркта миокарда применяют также эхокардиографию и радионуклидные методы исследования. Биохимические сдвиги в крови возникают на 2 —3-й день болезни и не могут служить основанием для ранней диагностики. Так, активность сердечной фракции креатинфосфокиназы повышается через 8—10 ч от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 ч, активность лактатдегидрогеназы повышается на 3—5-е сутки, аспарагинаминотрансферазы — в пределах 3 суток.

Дифференциальный диагноз при нетипичной клинической картине инфаркта миокарда проводят с тромбоэмболией легочных артерий, расслаивающей аневризмой аорты, плевритом, спонтанным пневмотораксом. Дифференциальный диагноз может представлять сложности при гастралгическом варианте инфаркта, когда нередко у больных ошибочно распознают прободную язву желудка, острый холецистит, панкреатит. Диагностические трудности усугубляются тем, что у пожилых людей ряд острых заболеваний органов брюшной полости может сочетаться с рефлекторной стенокардией. В таких случаях диагностике способствуют тщательно собранный анамнез и правильное обследование больного. При холецистите имеются указания на приступы печеночной колики в прошлом, иногда с последующей механической желтухой, боль локализуется преимущественно в правом верхнем квадранте живота, иррадиирует в правую лопатку и правое плечо. Для острого панкреатита характерны локализация болей в эпигастральной области и слева от пупка, их опоясывающий характер, обильная повторная рвота. Как при панкреатите, так и при остром холецистите заболевание нередко возникает после приема жирной пищи. При прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки исходными пунктами для дифференциального диагноза являются язвенная болезнь в анамнезе, относительно молодой возраст больных, внезапные кинжальные боли в животе, а также внешний вид больного и выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки. Значение дифференциального диагноза обусловлено различиями в тактике ведения

 

больных и характере неотложной помощи. Если при острых хирургических заболеваниях брюшной полости применение наркотических анальгетиков до осмотра хирургом недопустимо, то при инфаркте миокарда, протекающем с болями в эпигастральной области, применяется та же терапия, что и при болях с загрудинной локализацией.

При перикардите интенсивная  длительная боль в верхней половине грудной клетки нередко связана  с дыхательными движениями и положением тела, сочетается с лихорадкой. При  объективном исследовании может  выслушиваться шум трения перикарда. На ЭКГ в начальный период болезни регистрируется подъем сегмента ST во всех стандартных и грудных отведениях, лишь после снижения его до изолинии начинают формироваться отрицательные зубцы Т (при инфаркте миокарда негативные зубцы Т возникают задолго до снижения сегмента ST до изолинии). Кроме того, для перикардита не характерны уменьшение амплитуды зубца R и появление в динамике патологического зубца О.

Лечение. Если повторный  прием нитроглицерина не снижает  боль, вводят наркотические анальгетики  — промедол (1—2 мл 2% раствора), морфин (1—2 мл 1% раствора), омнопон(1—2 мл 1% раствора) с 0,5 мл 0,1% раствора атропина подкожно, внутримышечно или внутривенно, фентанил (1—2 мл 0,005% раствора) с нейролептиком дроперидолом (1 — 2 мл 0,25% раствора) в 20 мл 5% раствора глюкозы или таком же количестве изотонического раствора хлорида натрия (вводят внутривенно медленно).

При выраженном удушье больному следует придать полусидячее  положение с опущенными ногами (при  низком АД только несколько приподнимают головной конец кровати), дать вдыхать  кислород через марлю, смоченную 70% этиловым спиртом. Кроме того, на догоспитальном этапе внутривенно струйно вводят 10 000 ЕД гепарина и дают внутрь 300 мг аспирина (таблетки следует разжевать).

Независимо от того, удалось  ли снять боль полностью или частично, всем больным инфарктом миокарда показана экстренная госпитализация. Больного переносят в транспортное средство на носилках. В домах с узкими лестницами можно перенести больного на прочном стуле, несколько запрокинутом назад. В стационар больного транспортируют в положении лежа: при наличии признаков левожелудочковой недостаточности (удушье, клокочущее дыхание) головной конец носилок нужно приподнять, дать больному вдыхать пары спирта с кислородом.

Больных острым инфарктом миокарда по возможности госпитализируют в специальные палаты (блоки) интенсивной терапии, оборудованные аппаратурой, позволяющей вести мониторное наблюдение — постоянно контролировать ЭКГ и другие показатели кровообращения.

В стационаре, если с момента развития инфаркта прошло не более 6 ч, при отсутствии противопоказаний начинают лечение, направленное на растворение тромба в коронарной артерии (чаще применяют стрептокиназу) или на предупреждение прогрессирования тромбоза (вводят гепарин).