Хронический пиелонефрит

 

 

Дифференциальный  диагноз заболеваний, проявляющихся  лейкоцитурией:

Уретрит, цистит, простатит;

Острый пиелонефрит;

Поликистоз почек, осложненный  пиелонефритом;

ТВС почек.

 

Осложнения ХП :

формирование абсцесса в  паренхиме почек со стойкой симптоматикой  и резистентной бактериурией;

 ХПН, особенно если  ХП сопутствуют МКБ или обструкция  мочевых путей. Скорость прогрессирования  ХПН зависит от активности  инфекции, ее вирулентности, тяжести  АГ и др. факторов. В большинстве  случаев ХПН, обусловленная ХП, по происхождению не бактериальная,  а обусловлена широким спектром  хронических тубулоинтерстициальных  заболеваний.

 

Лечение ХП - комплексное, длительное, индивидуальное (направленное на устранение первопричины в каждом конкретном случае) и включает два этапа:

терапию обострения (проводится как и острого пиелонефрита);

противорецидивное лечение, включающее восстановление нормального  оттока мочи.

 

Трудности лечения ХП обусловлены  частой сменой возбудителей или их комбинацией, переходом микроба  в L-форму под влиянием неадекватного  лечения (мало выраженная клиническая  симптоматика течения ХП не настраивает  больного на необходимость длительной АБ терапии) и отсутствием четких критериев выздоровления.

 

 В период обострения  ХП назначают обильное (не менее  2 л) питье слабой минеральной  воды, отвара шиповника или диуретического  чая. Это позволяет "смывать"  мочевой тракт, а частое мочеиспускание  снижает размножение микробов  в мочевых путях. Соблюдения  диеты при неосложненном ХП  не требуется, но при развитии  АГ необходимо уменьшить прием  соли до 3-4 г/д. При тяжелом обострении  ХП запрещаются: экстрактивные  продукты (ограничивается прием  мяса), острые блюда, приправы  и консервы.

 

 В период обострения  ХП соблюдение постельного режима  необходимо только на время  лихорадки (1-2 недели). В горизонтальном  положении усиливаются кровоток  в почках, диурез и уменьшается  боль. Вне обострения и при  латентном ХП больные живут  обычной жизнью, выполняют легкие  физические нагрузки, но должны  предохраняться от переохлаждений, так как любая простуда вызывает  активацию воспаления.

 

 Главное в лечении  обострения ХП - АБ (в первую очередь,  активно воздействующие на кишечную  палочку), реже используются: нитрофураны  (средство выбора - у беременных), сульфаниламиды (ко-тримоксазол, бисептол), оказывающие бактериостатическое  действие на Гр (+)(-) бактерии и  5-НОК (его чаще назначают курсами  для профилактики обострений  ХП). Целью терапии АБ служит  достижение клинической ремиссии  и бактериальной эрадикации. До  начала АБ терапии необходимо  оценить микрофлору мочи и  ее чувствительность к АБ. Четких  схем дозировок и длительности  АБ терапии при ХП не установлено.  Общепринятая длительность лечения  АБ составляет 10-14 дней (лучше 14). При наличии МКБ лечение АБ  проводится более длительно.

 При высеве из мочи  микроба в период обострения  ХП назначают следующие АБ (табл. 26). Следует отметить, что микроб, высеваемый из мочи, - не всегда  истинный возбудитель ХП. Если  через 3 дня не отмечено эффекта  от принимаемого АБ, то необходимо  либо повысить его дозу, либо  поменять АБ или прибегнуть  к комбинации АБ.

Таблица 26

Применение АБ в зависимости от вида микроба

Важное значение имеет рН мочи, в  которой АБ действует. Так, ряд АБ сохраняет свою активность в узком  диапазоне рН мочи. Ампициллин максимально  эффективен при рН=5,5, ощелачивание мочи до рН=8,0 снижает эффективность  данного АБ против кишечной палочки  и протея в 10 раз. Гентамицин и эритромицин  максимально эффективны при рН=7,5-8,0, подкисление мочи заметно снижает  их противовоспалительное действие. Оптимальное для действия 5-НОК, нитрофуранов и тетрациклинов -- рН=5,5. Зато цефалоспорины  сохраняют свою активность в широких  пределах рН от 2,0 до 9,0.

 Кроме того, надо учитывать  антагонизм (например, тетрациклинов  с пенициллинами, цефалоспоринами  и АмГ) и синергизм ряда применяемых  АБ (пенициллинов с АмГ, фторхинолонов  с пенициллинами и цефалоспоринами). При снижении функциональной  способности почек принимают  во внимание и нефротоксичность  ряда АБ. Этого эффекта не оказывают  пенициллины, макролиды, карбенициллин.  Слабым нефротоксическим действием  обладают ампициллин, нитрофураны  и бисептол. Высокая нефротоксичность  имеется у АмГ и тетрациклинов.  При появлении ХПН необходимо  уменьшать дозу АБ (например, ампициллина  на 1/3, а АмГ, тетрациклина и  фторхинолов - в 2 раза) и увеличивать  интервалы между их приемом. 

 Для эмпирического  лечения (внутрь) периодических обострений  ХП используются следующие режимы:

ко-тримоксазол, бисептол (по 0,4 г 2 р/д);

амоксиклав (по 0.5 г 3 р/д) или  уназин (по 0,375 г 2 р/д), за счет добавок (клавулановой кислоты и сульбактама) - ингибиторов b-лактомаз микробов преодолевается их резистетность;

цефалоспорины 1-го поколения (цефалексин по 0,5 г 4 р/д) или 2-го поколения (цефаклор по 0,25 г 3 р/д);

фторхинолоны (пефлоксацин  по 0,4 г 2 р/д).

 

У женщин наиболее частая причина  обострения ХП - попадание нового микроба  из мочевого пузыря (туда он попадает из промежностной зоны). Поэтому у  них достаточно эффективна профилактика частых обострений (более 3 раз в  год) путем периодического приема бисептола  или нитрофуранов. У женщин бисептол действует более эффективно, чем  ампициллин (амоксициллин), так как  у ряда микробов уже имеется резистентность к последнему. Иногда, у женщин при  спорадических и легких обострениях  ХП можно проводить лечение одной  ударной дозой орального АБ (3 г амоксициллина, амоксиклава или 1, 6 г бисептола).

 

 При тяжелом обострении  ХП АБ вводятся парентерально  (часто их комбинируют) до нормализации  температуры, улучшения состояния  больного и этапно (вначале в/в,  потом внутрь). Так, у большей  части пациентов после 3 дней  парентерального лечения АБ нормализуется  лихорадка, после этого АБ можно  назначать орально. Для этих  целей лучше всего подходят  фторхинолоны (ципрофлоксацин=ципробай, офлоксацин=таривид), активные в  отношении большей части Гр(-) флоры. Их сразу назначают в/в  по 0, 4 г 2 р/д, а потом - в той  же дозе внутрь.

 Для начальной, эмпирической  монотерапии тяжелого обострения  ХП применяют следующие АБ:

цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон, цефтазидим в/в, в/м по 1-2 г 2 р/д);

уназин (в/м по 1,5 - 3 г 3 р/д);

амоксиклав (в/м по 1 г 3 р/д);

имипинем, тиенам (в/в, в/м  по 1 г 2 р/д), обладающие сверхшироким спектром действия.

 

В период обострения ХП лечение  проводят с частой сменой АБ через 7-10 дней, до ликвидации симптомов обострения (появления общего хорошего самочувствия и исчезновения температуры) и исчезновения изменений в ОАМ (лейкоцитурии и  бактериурии). Так, можно последовательно  назначать: ампициллин--> эритромицин--> цефалоспорины--> нитрофураны. Такая схема предупреждает появление L-форм бактерий. Как правило, на фоне АБ терапии бактериурия исчезает на 4-5 день лечения АБ, но лейкоцитурия сохраняется дольше (до 2-3 недель). К сожалению, на сегодня нет четких критериев выздоровления больных ХП, обычно клинический эффект расценивается как ремиссия. Рис. 12. Алгоритм лечения АБ обострения хронического пиелонефрита.

 

 Если эффект от АБ  незначителен, то добавляют неспецифическую  стимулирующую терапию (продигиозан,  пирогенал, пентоксил) и препараты,  улучшающие почечный кровоток (трентал,  курантил, гепарин). Диуретики не  используют в лечении ХП из-за  спонтанной полиурии и реальной  возможности водно-электролитных  нарушений. Проводят также симптоматическую  терапию АГ (ИАПФ) и анемии (железосодержащие  препараты, витамин В12, эритропоэтин). Назначают физиотерапевтические  процедуры (вне обострения).

 

 После ликвидации обострения  ХП больной в течение первого  года находится на диспансерном  учете и получает многомесячное  противорецидивное лечение: чередование  курсов АБ (при отсутствии явного  обострения их назначают в  малых дозах) с растительными  противовоспалительными диуретиками  (зверобой, шалфей, ромашка, шиповник, брусника) в промежутках между  этими курсами. 

 

 Примерная схема длительного (от 3 месяцев до нескольких лет) противорецидивного лечения ХП: в 1-ю неделю месяца питье уросептиков (клюквенный морс или отвар шиповника) --> во вторые две недели прием отвара лекарственных трав (существенно не влияющих на бактериурию, но улучшающих уродинамику): брусничный лист, ромашка, березовые почки, полевой хвощ, плоды можжевельника или сложные сборы "фитолизин", "урофлюкс" --> в последнюю неделю месяца прием АБ (меняется каждый месяц). Можно использовать и другую схему: 1-я неделя (бисептол по 2 таб. на ночь) --> 2-я неделя (уросептики) --> 3-я неделя (5-НОК) --> 4-я неделя (левомицетин по 1 таб. на ночь).

 

 Важное место в противорецидивном  лечении больных ХП вне обострения, с достаточной функцией почек  и без выраженной АГ (АД не  должно превышать 170/100 мм рт. ст.) отводят санаторно-курортному лечению:  сухой, теплый климат Южного  берега Крыма и питье минеральных  вод (Трускавец, Железноводск, Карловы  Вары).

 

ВТЭ. В период обострения ХП дается больничный лист на 15-20 дней, а при обострении средней тяжести - на 30-35 дней (из них стационарное лечение - 20-25 дней). В латентный период ХП или на компенсированной стадии заболевания больные практически трудоспособны, но им следует избегать профессий с высокой вероятностью простуд и ФН. При появлении ХПН трудоспособность больных ХП резко снижается, им определяют III группу инвалидности (она зависит от степени ХПН).

Хроническая почечная недостаточность - это клинический синдром, обусловленный  необратимым, значительным и прогрессирующим  повреждением почек (гибелью нефронов) со снижением их функции менее, чем 20% от нормы вследствие различных  патологических состояний. При ХПН  уменьшенное число нефронов использует все свои возможности для поддержания  гомеостаза организма. ХПН необратима, прогрессирует, проходя три стадии: снижение почечного резерва --> почечная недостаточность (продукты метаболизма  накапливаются в крови) --> терминальная стадия (почки не способны поддерживать гомеостаз).

Терминология  ХПН:

ХПН - общий термин, описывающий  необратимое падение скорости КФ в течение нескольких лет;

азотемия - повышение уровня мочевины и креатинина в крови;

уремия - фаза ХПН (независимо от ее этиологии), при которой появляются признаки выраженной почечной патологии (неврологическая симптоматика, сердечно-сосудистый, гематалогический и др. синдромы). Обычно при этом скорость КФ падает до 10 мл/мин;

терминальная фаза ХПН - снижается  количество нефронов менее 10% от нормы. Таким больным показана постоянная заместительная терапия (гемодиализ) или  пересадка почки.

 

При ХПН нарушаются основные гомеостатические функции почек  по поддержанию постоянного объема жидкости, ионного состава и КЩС:

развивается азотемия (из-за снижения КФ);

нарушаются КЩС (метаболический ацидоз) и электролитный состав (снижение содержания кальция, но повышается - фосфора  и калия);

формируются АГ и анемия;

нарушается синтез и выделение  вазоактивных веществ (ренина, простогландинов, ангиотензина).

 

Морфологический эквивалент ХПН - нефросклероз (замещение нормальной почечной ткани рубцовой), который  становится выраженным при повышении  уровня креатинина в крови до 0,2 мМ/л (норма -- 0,08-0,1 мМ/л). Морфология ХПН однотипна: преобладают фибропластические  процессы с замещением нефронов соединительной тканью. На оставшиеся нефроны ложится  повышенная нагрузка, что приводит к их структурным изменениям. Это - основной неиммунный механизм прогрессирования ХПН.

 

 Почки обладают большими  компенсаторными возможностями.  Так, даже гибель 50% нефронов (или  снижение КФ на 90%) может не  проявляться клиникой ХПН. Только  снижение числа нефронов до 30% (при этом КФ падает до 30 мл/мин;  норма -- 120 мл/мин), приводит к задержке  в организме больного мочевины, креатина и др. азотистых шлаков. Хотя на этой стадии ХПН  может протекать все еще без  симптоматики, но почечный резерв  настолько снижается, что любой  внезапный стресс (инфекция, обструкция  мочевых путей, уменьшение приема  жидкости) может вызвать дальнейшее  снижение функции почек и появление  явной уремии. Обычно у больного  развивается явная ХПН при  падении КФ менее 20% от нормы.

Причины развития ХПН:

Ренальные:

 

Первое место занимает СД (вследствие диабетического нефроангиосклероза), обуславливающий 35% всех причин терминальной ХПН. У 1/3 больных СД (особенно 1-го типа) обычно через 10 лет развивается терминальная ХПН.

 

 Второе место - у  ГБ (дает 30% всех терминальных ХПН)  за счет нефросклероза почечных  артерий. ХПН на фоне ГБ прогрессирует,  как правило, медленно. Нередко  при комбинации у больных ГБ  и ХПН врачу трудно решить, что первично, а что вторично.

 

 На третьем месте  располагаются прогрессирующие  формы ХГН (MN, MPGN, FSG), обуславливающие  15% всех терминальных ХПН. 

 На остальные причины  приходится 20% всех терминальных  ХПН. Так, из наследственных  причин ХПН следует отметить  врожденный поликистоз почек,  а из системных заболеваний,  поражающих почки, - СКВ (люпус-нефрит), УПА, ССД (склеродермическая почка), гранулематоз Вегенера, синдром  Гудпасчера и амилоидоз почек.  Более редкие причины ХПН - МКБ с ХПН, рефлюксные уропатии  и нефропатии, обусловленные приемом  лекарств.