Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Апреля 2013 в 23:52, реферат
Основной метод лабораторной диагностики возвратного тифа - микроскопическое исследование крови больного в препарате толстой капли и обычном мазке. Для дифференциации вшивого и клещевого поворотных тифов используют биологическую пробу на гвинейских свинках.
Большое значение для истории открытия болезни имели труды отечественных ученых Г. А. Ивашенцова, В. М. Аристовского, И. Г. Савченко, М. Д. Тушинского, которые детально изучали эпидемический возвратный тиф, в частности, этиологию, клинику и осложнения (желчный тифоид) возвратного тифа.
Введение………………………………………………………………………..3
1.Исторические сведения…………………………………………………….4
2. Этиология. Боррелии.
Возбудитель эпидемического возвратного тифа…………………………4
3. Эпидемиология возвратного тифа……………………………………….7
4.Распространенность эпидемического тифа……..………………………8
5.Borrelia recurrentis. Спирохета Обермейера. Морфология и тинкториальные свойства возбудителя возвратного тифа……………..9
6.Патогенез возвратного тифа………………………………………………9
7.Клиническая картина и течение: симптомы……………………….….11
8.Опознание болезни, диагноз………………………………………….…12
9.Специфическая профилактика…………………………………………12
10.Лечение возвратного тифа……………………………………………..13
Список литературы………………………………………………………….14
Российский
национальный исследовательский медицинский
университет имени Н.И.
Реферат
На тему: «Эпидемический возвратный тиф»
Студентка группы: 202б
Алиева Василя
План
Введение…………………………………………………………
1.Исторические сведения…………………………………………………….4
2. Этиология. Боррелии.
Возбудитель
эпидемического возвратного
3. Эпидемиология возвратного тифа……………………………………….7
4.Распространенность эпидемического тифа……..………………………8
5.Borrelia recurrentis. Спирохета Обермейера. Морфология и тинкториальные свойства возбудителя возвратного тифа……………..9
6.Патогенез возвратного тифа………………………………………………9
7.Клиническая картина и течение: симптомы……………………….….11
8.Опознание болезни, диагноз………………………………………….…12
9.Специфическая профилактика…………………………………………12
10.Лечение возвратного тифа……………………………………………..13
Список литературы…………………………………
Введение
Эпидемический возвратный тиф –
антропонозное инфекционное заболевание,
вызываемое спирохетами Borrelia Obermeieri, переносчиком
которых являются вши. Эпидемический
возвратный тиф характеризуется чередованием периодов
лихорадки и апирексии.
Возвратным эпидемическим
Болезнь протекает в форме повторных лихорадочных приступов, постепенно уменьшающихся по своей продолжительности и разделенных безлихорадочными периодами, длительность которых последовательно нарастает.
Спирохета Borrelia recurentis, открытая в 1868 году О.Обермайером. Для заболевания характерны острое начало, регулярные приступы лихорадки, интоксикация, головная и мышечные боли, увеличение печени и селезенки. Спирохеты возвратного эпидемического тифа – это нежные спиралевидные нити с заостренными концами и 4 – 12 неравномерно располагающимися завитками. Очень подвижны. Движение у них поступательно – винтообразное. При передвижении в крови боррелии расталкивают форменные элементы.
Основной метод лабораторной диагностики возвратного тифа - микроскопическое исследование крови больного в препарате толстой капли и обычном мазке. Для дифференциации вшивого и клещевого поворотных тифов используют биологическую пробу на гвинейских свинках.
Большое значение для истории открытия болезни имели труды отечественных ученых Г. А. Ивашенцова, В. М. Аристовского, И. Г. Савченко, М. Д. Тушинского, которые детально изучали эпидемический возвратный тиф, в частности, этиологию, клинику и осложнения (желчный тифоид) возвратного тифа.
1.Исторические сведения.
Считают, что первым описал эпидемический возвратный
тиф Гиппократ. Он наблюдал эпидемию
возвратной лихорадки на острове Фаросе.
Заболевание характеризовалось двумя
лихорадочными приступами: первый приступ
длился от 5 до 11 дней, второй – от 3 до 7
дней. Период апирексии колебался от 3
до 9 дней. Более достоверно описал эпидемический возвратный
тиф Ретти (Ratty) в 1739 г. по материалам
вспышки «пятидневной лихорадки с возвратами»
в Дублине (Ирландия). В 1842 г. Дженнер выделил эпидемический возвратный
тиф в самостоятельную нозологическую
форму.
В 1868 г. был открыт возбудитель эпидемического
возвратного тифа прозектором Берлинского
госпиталя Обермейером. В 1874 г. русский
врач, патологоанатом из Одессы, Г. Н. Минх,
заразил себя возвратным тифом путем внесения
в царапину кожи крови больного и последовательно
описал течение болезни. В 1881 г. И. И. Мечников
повторил опыт Минха, заразив себя двукратно
кровью больного. В результате этих героических
опытов самозаражения было показано наличие
возбудителя в крови больных возвратным
тифом. Заслуживает внимания тот факт,
что И. И. Мечников считал переносчиками
возбудителя болезни вшей и полагал, что
уничтожение этих эктопаразитов является
одной из самых надежных мер борьбы с возвратным
тифом.
В 1907–1908 гг. Мейки в Индии, Фолей и Сержан
в Тунисероль доказали, что эпидемический возвратный
тиф переносится вшами.
Большое значение имели труды отечественных
ученых Г. А. Ивашенцова, В. М. Аристовского,
И. Г. Савченко, М. Д. Тушинского, которые
детально изучали эпидемический возвратный
тиф, в частности, этиологию, клинику
и осложнения (желчный тифоид) возвратного
тифа.
2. Этиология. Боррелии. Возбудитель эпидемического возвратного тифа.
Эпидемический возвратный тиф вызван своим возбудителем – Borrelia Obermeieri (Spirochaeta Obermeieri) – относится к порядку Spirochaetalis, семейству Treponematoceae, роду Borrelia. Спирохета возвратного тифа представляет собой нитевидную спираль с 5–8 завитками. Длина спирохет колеблется от 10 до 20 мк, толщина – от 0,2 до 0,3 мк. Спирохеты подвижны. Они легко окрашиваются анилиновыми красками. При окраске по Романовскому-Гимзе спирохеты приобретают сине-фиолетовую окраску.
Рис. 1, Селезёнка при возвратном тифе (продольный срез); обилие милиарных некрозов (серо-жёлтых) в пульпе (темно-красного цвета). Слева вверху под капсулой — участок некроза в виде инфаркта; в центре его — распад.
Рис.2.Спирохета
эпидемического возвратного тифа.
Возбудитель возвратного тифа – анаэроб.
Разлагает глюкозу с образованием молочной
кислоты и СO2 без доступа кислорода.
Для выращивания спирохет используют
среды, содержащие в своем составе нативный
белок. Применяются следующие питательные
среды: 1) среда Аристовского и Гельтцера:
лошадиная сыворотка с кусочками мозга
кролика или быка; 2) среда Унгермана: инактивированная
сыворотка молодого кролика с добавлением
свежей крови; 3) среда Клиглера и Робертсона:
лошадиная сыворотка, содержащая раствор
пептона и свежую кровь. В пробирку с одной
из указанных сред добавляют 1–2 капли
крови больного и заливают вазелиновым
маслом. Рост спирохет достигает своего
максимума на 4–7-й день при 35°.
В последние годы открылись перспективы
культивирования боррелий на развивающихся
куриных эмбрионах.
Borrelia Obermeieri патогенна для обезьян, белых
крыс, мышей и не патогенна для морских
свинок. Заражение обезьян подкожным введением
культуры спирохет приводит к развитию
заболевания спустя 3–4 дня, и по клинической
картине оно напоминает эпидемический возвратный
тиф у человека. У белых мышей и
крыс эпидемический возвратный
тиф развивается спустя двое суток
после заражения; повторные приступы у
них не наблюдаются.
3. Эпидемиология возвратного
тифа.
Эпидемический возвратный
тиф относится к антропонозным
инфекциям. Первым звеном в эпидемическом
процессе, источником инфекции является больной человек. Второе звено, переносчик – вошь. Третье звено – восприимчивыездоровые люди. Таким образом, эпидемическая
цепь при возвратном тифе схематически
имеет следующий вид: человек – вошь –
человек.
Больной человек представляет наибольшую
эпидемическую опасность в период приступов
лихорадки. В этот период в крови больного
содержится достаточное количество спирохет
для заражения вшей в процессе кровососания.
В период апирексии количество спирохет
в периферической крови невелико либо
последние вовсе отсутствуют. Больные
в периоде апирексии практически безопасны
как источник заражения вшей.
Приступы лихорадки наступают через промежутки
апирексии, равные 3–20 дням. Поэтому больного
считают выздоровевшим после окончания
срока максимальной апирексии (25 дней).
Единственным переносчиком спирохеты
Обермейера от больного к здоровому является
вошь. Роль других кровососущих насекомых
в передаче возбудителя не доказана. Спирохеты
попадают вместе с кровью больного в желудок
вши, откуда они проникают в полость тела
насекомого, заполненную гемолимфой. В
гемолимфе происходит размножение и накопление
спирохет, и спустя 5–8 дней после инфицирующего
кровососания вошь становится заразительной.
Эпидемический возвратный
тиф поражает человека следующим
образом. Вошь, кусая человека, одновременно
и испражняется. Укус и испражнения раздражают
кожу, возникает зуд. При расчесывании
зудящих мест происходит нарушение целостности
кожи и нередко раздавливание вши. Гемолимфа
вши, содержащая возбудителя, через поврежденную
кожу попадает в лимфатические сосуды
кожи и распространяется по организму.
Такой «трудный» механизм заражения возвратным
тифом может осуществляться лишь при массивной
завшивленности.
Описаны случаи заражения возвратным
тифом непосредственно кровью больного
при различных хирургических вмешательствах.
Допускается возможность заражения возвратным
тифом через слизистую глаза при заносе
на нее пальцами полостной жидкости инфицированных
вшей.
Эпидемический возвратный
тиф имеет выраженную сезонность:
наибольшее число заболеваний регистрируется
в период, который является оптимальным
для сохранения и размножения переносчика.
В Южной Европе и Африке вшивый спирохетоз
/эпидемический возвратный
тиф встречается в зимние и весенние
месяцы; в северных районах чаще всего
– в зимнее время года с максимумом в январе
– феврале.
Неблагоприятные санитарно-гигиенические
условия играют большую роль в распространении
болезни. Эпидемический возвратный
тиф наиболее часто наблюдается
в условиях скученности и массовой завшивленности
(ночлежные дома, казармы, тюрьмы).
Восприимчивость к возвратному тифу всеобщая.
Иммунитет после перенесенной болезни
не стойкий, и возможны повторные заболевания.
4.Распространенность
эпидемического тифа.
Эпидемический возвратный
тиф в прошлом был широко распространен
во всех странах мира. Особенно велико
число больных эпидемическим возвратным
тифом было в период войн. В период первой
мировой войны резкий рост заболеваемости
отмечался в странах Восточной Европы
(Сербия, Польша Румыния), в Азии и Африке.
В России тогда перенесли эпидемический возвратный
тиф около 2 млн. человек. В период
второй мировой войны эпидемический возвратный
тиф поразил страны Европы, Азии,
Африки и Америки. По данным ВОЗ, в Египте
в 1945 г. было зарегистрировано 13 126 случаев
эпидемического возвратного тифа, в Марокко
– 11 000, а в Тунисе за 1944-1945 гг. – 51 000 случаев.
С 1950 г. эпидемический возвратный
тиф не регистрируется в большинстве
стран мира. Однако отдельные очаги инфекции
сохраняются в некоторых странах Америки,
Азии и Африки. В СНГ эпидемический возвратный
тиф полностью ликвидирован, но
не исключается возможность его заноса
из других стран.
5.Borrelia recurrentis. Спирохета Обермейера. Морфология и тинкториальные свойства возбудителя возвратного тифа.
Borrelia recurrentis (спирохета Обермейера) — нитевидная спиральная бактерия размером 0,2-0,3x10-20 мкм; спираль имеет неравномерные витки.
Размножаются Borrelia recurrentis поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями.
По Романовскому-Гимзе и метиленовым синим Borrelia recurrentis окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты)
6.Патогенез возвратного тифа.
Спирохеты, внедрившиеся в организм,
захватываются клетками ретикулоэндотелия.
В них происходит размножение возбудителя.
Эта фаза соответствует инкубационному
периоду болезни. По мере размножения
и накопления спирохет они прорывают ретикулоэндотелиальный
барьер и поступают в кровь, возникает
спирохетемия. В крови спирохеты частично
разрушаются спирохетолизинами, накапливаются
эндотоксины, они служат причиной появления
таких симптомов, как озноб, повышение
температуры, головные, мышечные боли,
рвота и др.
Гибель спирохет происходит в капиллярах
внутренних органов. Спирохеты под воздействием
антител образуют агрегаты с тромбоцитами
и гибнут, разрушая капилляры. Возникают
нарушения местного кровообращения, появляются
геморрагические инфаркты.
Эндотоксин оказывает влияние на центральную
и вегетативную нервную систему. Клинически
это проявляется различными неврологическими
и менингеальными симптомами. Вследствие
раздражения симпатических отделов нервной
системы в период приступа возникает тахикардия.
Образовавшиеся во время первого приступа
антитела (агглютинины, иммобилизины,
лизины) вызывают лизис и фагоцитоз спирохет.
Приступ заканчивается. Однако не все
спирохеты погибают. Существует мнение,
что оставшиеся спирохеты не чувствительны
к образовавшимся во время первого приступа
антителам. Эти спирохеты сохраняются
и размножаются во время апирексии в организме.
Полагают, что местом их пребывания является
центральная нервная система и костный
мозг. Новая раса спирохет, поступая в
кровь, обусловливает развитие второго
приступа. После нескольких таких приступов
вновь образующиеся расы спирохет не могут
противостоять образовавшимся антителам,
и болезнь, таким образом, завершается.
Наряду с подобным объяснением рецидивов
возвратного тифа, существует другая точка
зрения, согласно которой чередование
приступов связывают с цикличностью развития
спирохет, наличием видимых и невидимых
форм развития. При этом «видимые» формы,
обнаруживаемые в крови, вызывают приступ,
а «невидимые» – апирексию.
У погибших от возвратного тифа при патологоанатомическом
исследовании обнаруживают изменение
главным образом селезенки и печени. Селезенка
значительно увеличена в размерах. Вес
ее может достигать 1500 г. Капсула напряжена
с фибринозными наложениями. Консистенция
селезенки плотная. На разрезе пульпа
темно-красного цвета с очажками некрозов.
Печень увеличена, в паренхиме ее расположены
очажки некрозов, в соединительной ткани
развивается инфильтрация клеточными
элементами. В желчных путях изменений
не обнаруживается.
В почках отмечается картина паренхиматозного
нефрита, в канальцевом эпителии наблюдаются
дистрофические изменения, геморрагии,
периваскулярные инфильтраты.
Сердечная мышца дряблая, полости сердца
увеличены, в миокарде отмечаются дегенеративные
изменения, фрагментация мышечных волокон.
Значительные изменения наблюдаются в
нервных узлах сердечной мышцы.
В головном мозгу обнаруживаются периваскулярный
отек, глиозные изменения. Наибольшие
изменения отмечаются в стволовой части
мозга, в частности в продолговатом мозгу,
а также в мозговых оболочках.
Спирохеты можно обнаружить в селезенке,
купферовских клетках печени, в почках
и мозговой ткани.
7.Клиническая картина и течение: симптомы.
Инкубационный период при эпидемическом
возвратном тифе длится в среднем 7
дней, с колебаниями от 3 до 14 дней.
Заболевание характеризуется наличием
лихорадочных приступов, разделенных
между собой периодами апирексии. Число
лихорадочных приступов обычно не превышает
пяти, но чаще всего равняется двум.
Первый приступ начинается внезапно: кратковременный
озноб сменяется жаром и головной болью;
появляются боли в суставах и мышцах (главным
образом икроножных), тошнота и рвота.
Температура быстро поднимается, пульс
частый, кожа сухая. В патологический процесс
вовлекается нервная система, часто возникает
делирий (см. ДЕЛИРИЙ). На высоте приступа
появляются различной формы высыпания
на коже, увеличиваются селезенка и печень,
иногда развивается желтуха. Во время
лихорадки могут отмечаться признаки
поражения сердца, а также бронхит или
пневмония. Приступ продолжается от двух
до шести дней, после чего температура
падает до нормальной или субфебрильной
и самочувствие больного быстро улучшается.
Однако через 4 - 8 суток развивается
следующий приступ с теми же симптомами.
Случаи заболевания без повторных приступов
редки.
Для вшиного возвратного тифа характерны один-два повторных приступа, которые заканчиваются полным выздоровлением и временным иммунитетом. Для клещевого возвратного тифа характерны четыре и более приступов лихорадки, они короче и легче по клиническим проявлениям, хотя второй приступ может быть тяжелее, чем первый.
Осложнения. Менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты. Наблюдавшийся ранее желтушный тифоид представляет собой наслоение сальмонеллезной инфекции.
8.Опознание болезни, диагноз.
Болезнь распознается на основе клинической картины, эпидемиологических данных и обнаружения спирохет в крови больного. При постановке диагноза важно учесть острое начало, резкие боли в икроножных мышцах, тахикардию, раннее и значительное увеличение селезенки; с появлением повторных приступов диагносцировать заболевание не представляет затруднений. В пределах первых 2—3 дней болезни необходим дифференциальный диагноз с гриппом и пневмонией. На высоте приступа возвратного тифа возбудитель обнаруживается в живой капле крови (микроскопия в темном поле), а также в мазке или в толстой капле крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимза; во время апирексии спирохеты иногда удается обнаружить при микроскопии осадка, взятого со дна пробирки, в которой сыворотка крови больного центрифугировалась в течение 20 минут при 3000 оборотов в минуту; мазок красится фуксином.