Этиология, патогенез, клинические проявления и лечение заболеваний дыхательной системы у лиц пожилого возраста

1. Введение. Актуальность темы.

 

Последние десятилетия характеризуются  значительными изменениями возрастной структуры населения в высокоразвитых странах, увеличения количества пожилых  и старых людей. По научным прогнозам  демографов и социологов, демографическое  постарение населения будет продолжаться. В связи с этим обращаемость лиц  пожилого и старческого возраста за медицинской помощью неуклонно  возрастает.

В структуре заболеваемости людей позднего периода жизни большой удельный вес занимают болезни органов дыхания. Так, заболеваемость хроническими неспецифическими заболеваниями легких у пожилых и стариков по сравнению с возрастом 16–19 лет увеличивается в 8 раз. Известно, что люди пожилого и старческого возраста в 45 раз чаще болеют пневмонией, в 6–7 раз чаще умирают от этого заболевания. Пневмония у пожилых и стариков нередко присоединяется к целому ряду патологических процессов, которые способствуют ухудшению кровообращения, застойным явлениям в легких, снижению сопротивляемости организма.

Острая пневмония у  пожилых и старых людей все  еще остается непосредственной причиной смерти от различных заболеваний, требующих длительного постельного режима. Широко распространены в пожилом и старческом возрасте и хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ). В настоящее время не вызывает сомнения положение о том, что заболевания бронхов и легких у пожилых людей характеризуются возрастными особенностями развития и течения. Для старого человека типичны склонность к латентному развитию легочных болезней, без ярких клинических проявлений, олигосимптомность, монотонность течения и в то же время, раннее возникновение функциональной недостаточности дыхательной системы в результате истощения физиологических механизмов защиты. Все сказанное определяет необходимость своеобразных подходов к диагностике заболеваний бронхов и легких у старого человека, и профилактике и лечению. Более того, в настоящее время известно, что в развитии болезней дыхательной системы у лиц пожилого и старческого возраста существует прямая связь с естественно возникающими в ней возрастными изменениями.

В комплексе геронтологических  исследований важное место занимает изучение возрастных особенностей системы внешнего дыхания. Это обусловлено, прежде всего, значением аппарата внешнего дыхания в обеспечении организма кислородом и существенной ролью гипоксии в генезе возрастных изменений ряда органов и систем, особенно при преждевременном старении, а также необходимостью выяснения причин и механизмов, определяющих развитие ряда заболеваний органов дыхания при старении, и поисков целенаправленной их терапии. Установление возрастных критериев дыхательной системы на поздних этапах дает возможность разграничить собственно возрастные изменения от изменений, вызванных патологическим процессом.

Таким образом, широкое распространение  болезней дыхательной системы в пожилом и старческом возрасте, с одной стороны, и существенное изменение их течения в старости, роль возрастной перестройки как фактора риска, с другой, обусловливают необходимость знания практическими врачами особенностей патологии и элементов физиологии системы внешнего дыхания в старости. Между тем, как в отечественной, так и зарубежной литературе эти вопросы недостаточно освещены.

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Анатомо-морфологические изменения дыхательной системы.

 

В настоящее время установлено, что дыхательный аппарат при старении претерпевает существенные морфологические и функциональные изменения, которые распространяются на грудную клетку, воздухоносные пути, легочную паренхиму, сосудистую систему малого круга кровообращения. После 60 лет отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения костей и мышц грудной клетки. Реберные хрящи теряют эластичность, развивается кальциноз, уменьшается подвижность реберно-позвоночных суставов из-за изменений в синовиальной оболочке, капсуле, опорной ткани суставов. В связи с этими изменениями и кальцинозом реберных хрящей ребра старого человека приобретают более косое положение и сближаются между собой. Возрастные изменения позвоночного

столба, объединяемые понятием деформирующего спондилеза, в сочетании с атонией и атрофией длинных мышц спины приводят к развитию старческого кифоза.

Из-за морфологических изменений позвоночного столба и ребер грудная клетка старого человека приобретает особый вид: она вытянута вперед и уплощена с боков. Переднезадний диаметр грудной клетки больше или равен поперечному диаметру, ее нижняя апертура расширена. Деформацию грудной клетки, увеличение ее переднезаднего диаметра считают основной причиной старческих изменений легких, которая приводит к росту отрицательного внутриплеврального давления и перерастяжению альвеол. Изменения грудной клетки отрицательно сказываются на легочной вентиляции в старости.

Заметные изменения происходят и в мышцах грудной клетки. Наблюдается восковидное и вакуольное перерождение мышечных волокон, гомогенизация сократительного вещества мышц. Теряется поперечная исчерченность миофибрилл, происходит их дегидратация, между волокнами появляются жировые отложения, разрастается соединительная ткань.

Возрастные анатомические изменения особенно выражены в мышцах, принимающих непосредственное участие в акте дыхания, а именно, в межреберных мышцах и диафрагме. Отмеченные изменения костей и мышц в значительной мере влияют на подвижность грудной клетки. Уменьшается по мере старения также и дыхательная подвижность нижних краев легких, экскурсия диафрагмы.

Трахея в старости смещается  вниз. Если в зрелом возрасте ее нижний край находится на уровне III, то у пожилых и стариков - на уровне V грудного позвонка. Соответственно смещается верхняя доля левого и средняя доля правого легкого. Трахея кальцинируется, просвет ее расширяется.

Заметные возрастные изменения  происходят во всех слоях бронхиальной стенки. С одной стороны, стенки бронхов инфильтрируются лимфоидными и плазматическими элементами, в их просвете скапливаются слизь, слущенный эпителий. Эти процессы приводят к уменьшению просвета бронхов. С другой стороны, в бронхиальной стенке атрофируются мышечный слой, волокнистые элементы. Атрофические процессы в бронхах в сочетании с разрастанием ткани вокруг них обусловливают образование четкообразных вздутий, выпячивание стенок бронхов и неравномерное сужение их просвета.

Вследствие атрофии бронхиального эпителия, желез, ослабления перистальтики бронхов, снижения кашлевого рефлекса нарушается дренажная функция бронхов. В результате бронхиальное содержимое даже в нормальных условиях у пожилых и стариков выделяется недостаточно, что предрасполагает к развитию патологических процессов.

Выраженным изменениям при старении подвергается соединительная ткань легких. В результате этого легкое становится более ригидным, снижается его эластичность, сила растяжения становится менее эффективной. Эластические волокна в альвеолах становятся грубыми, гомогенными, теряют свою фибриллярность. Структура респираторных бронхиол и альвеолярных ходов упрощается, они расширяются, особенно в верхних отделах легких. Стенки альвеол истончаются, расширяются альвеолярные поры. Уменьшается количество альвеолярных клеток и макрофагов. Наряду с этим отмечается неравномерное утолщение альвеолярных стенок из-за прорастания межальвеолярных и межацинозных перегородок коллагеновыми волокнами. Иногда коллагеновая ткань заполняет просвет альвеол, образуя зоны склероза различных размеров. Расширение альвеол, разрыв их, увеличение размера пор Кона приводит к тому, что в старости уменьшается соотношение поверхности и объема альвеол. Наличие атрофических процессов в легких проявляется уменьшением их размера и массы.

Перибронхиальный склероз  является одним из факторов, обусловливающих нарушение с возрастом лимфообращения. Происходит утолщение стенок лимфатических сосудов. Стенки лимфатических сосудов склерозируются, в них появляется много разрывов. Сосуды становятся извилистыми. Наблюдается атрофия и облитерация лимфатических капилляров. Местами лимфатические сосуды расширяются вплоть до лимфангиэктазий, в которых отчетливо виден застой лимфы. Особенно сильно выражены нарушения лимфообращения на уровне бронхиол и альвеолярных ходов. Изменения лимфообращения в свою очередь способствуют разрастанию соединительной ткани.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Хроническое обструктивное заболевание легких

 

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) – одна из главных причин заболеваемости и смертности у пожилых людей. ХОЗЛ входит в число заболеваний, лидирующих по числу дней нетрудоспособности и частоте инвалидизации, занимая четвертое место среди причин смерти.

Несмотря на то, что ХОЗЛ существенно снижает качество жизни, пожилые больные не всегда осознают и замечают, что болезнь прогрессирует. Причинами этого являются, по-видимому, склонность пожилых больных воспринимать ухудшение качества жизни и проявления бронхообструкции как признаки старения, а также направленность основных видов лечения ХОЗЛ на купирование обострений, а не на замедление прогрессирования болезни.

 

1. Этиология

 

Главный фактор риска ХОЗЛ в 80-90% случаев - курение.

К внешним факторам риска развития ХОЗЛ относятся: промышленные и бытовые вредные выбросы (газы и пары химических соединений, продукты сгорания биоорганического топлива); профессии с повышенным риском развития ХОЗЛ (шахтеры; строители; рабочие металлургической промышленности (горячая обработка металлов); железнодорожники; рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги); инфекции (респираторные инфекции, ВИЧ); низкий социально-экономический статус (скудное питание, переохлаждение, вредные привычки).

Внутренние факторы риска: генетическая предрасположенность, бронхиальная астма, гиперреактивность дыхательных путей.

 

2. Патогенез

 

В основе патогенеза ХОЗЛ лежит  хроническое воспаление воздухопроводящих  путей, паренхимы и сосудов легких; дисбаланс системы протеаз/антипротеаз в легких; оксидантный стресс (дисбаланс системы оксиданты/антиоксиданты, увеличение количества оксидантов).

Хроническое воспаление приводит к ремоделированию и сужению  мелких дыхательных путей (бронхов  и бронхиол диаметром <2 мм), что  обуславливает фиксированную обструкцию дыхательных путей, деструкции паренхимы  легких, разрушению прикрепления альвеол  к мелким бронхам, снижению эластической отдачи легких, что уменьшает возможность  удерживать дыхательные пути открытыми  во время выдоха.

Периферическая бронхообструкция, деструкция паренхимы, патологические изменения сосудов легких уменьшают способность легких к адекватному газообмену, увеличивается соотношение вентиляция/перфузия, развивается гипоксемия, позже - гиперкапния. Гипоксемия на начальных стадиях возникает при физических нагрузках, позже - в покое.

Гиперсекреция слизи, сквамозная метаплазия реснитчатого эпителия приводят к нарушению мукоцилиарного клиренса.

Легочная гипертензия  развивается на поздних стадиях ХОЗЛ, при IV стадии, обычно вследствие развития тяжелой гипоксемии и часто на фоне гиперкапнии. Это основное осложнение ХОЗЛ со стороны сердечнососудистой системы, непосредственно связанное с плохим прогнозом заболевания.

Факторы, приводящие к развитию легочной недостаточности у больных  ХОЗЛ: гипоксическая вазоконстрикция, ремоделирование легочных артериол, гиперплазия интимы, гипертрофия/гиперплазия гладких мышц, деструкция легочных капилляров вследствие эмфиземы, что со временем приводит к увеличению давления в сосудах легких, необходимого для перфузии газов через стенку сосудов.

Легочное сердце - гипертрофия правого желудочка вследствие нарушения функции и/или структуры легких за исключением состояний, когда нарушение состояния легких является результатом заболевания, первично поражающего левые отделы сердца (хроническая сердечная недостаточность). Недостаточность правых отделов сердца ассоциируется с венозным застоем и тромбозом, которые могут привести к эмболии легких, что еще больше затруднит легочную циркуляцию.

Системные эффекты связаны  с внелегочными нарушениями: системное воспаление (системный оксидантный стресс, патологическая концентрация циркулирующих цитокинов, активация клеток воспаления, тканевая гипоксия, другие метаболические нарушения), дисфункция скелетной мускулатуры, потеря веса и мышечной массы (плохой прогностический признак), нарушение со стороны сердечнососудистой и нервной систем, остеопороз.

 

3. Клиническая картина

 

Основные жалобы:

1. Хронический кашель обычно является первым симптомом, предваряющим одышку. Возникает сначала иногда, со временем - беспокоит ежедневно, чаще днем, реже - ночью. Может быть непродуктивным, без мокротоотделения, в отдельных случаях - отсутствует.

2. Отделение мокроты наблюдается обычно в небольшом количестве, слизистой, после кашля.

3. Одышка - прогрессирующая (усиливается постепенно с течением лет), персистирующая (беспокоит больного ежедневно), возникает или ухудшается при физической нагрузке, способствуя ее плохой переносимости. В дальнейшем возникает в покое и значительно ограничивает жизнедеятельность, усиливается во время респираторных инфекций, может определяться больным как необходимость дополнительного усилия при дыхании, дыхательный дискомфорт, сжатие грудной клетки, частое дыхание.