Автор работы: Пользователь скрыл имя, 17 Апреля 2014 в 11:18, реферат
Иммунная система защищает организм от бактерий, вирусов и раковых клеток, распознавая их как чужеродные тела и атакуя их; однако в определённых случаях она ошибочно воспринимает за чужеродные тела клетки собственного организма.
Аутоиммунные заболевания – это заболевания связанные с нарушением функционирования иммунной системы человека или животного, которая начинает воспринимать собственные ткани, как чужеродные, и повреждать их. Подобные заболевания еще называют системными, ведь, как правило, поражается целая система или даже весь организм.
Диагноз подтверждают гистологическим исследованием. Типичны отслоение гранулярного слоя дермы от своего ложа и картина неспецифического воспаления.
Миастения псевдопаралитическая тяжелая.
Аутоиммунная болезнь нервной и мышечной систем, проявляющаяся слабостью и патологической утомляемостью различных групп мышц. Характеризуется быстрым развитием и вовлечением в процесс мышц, иннервируемых черепными нервами, и дыхательных мышц.
Симптомы. Бывает у молодых собак обоих полов гигантских пород. После непродолжительной нагрузки животные не могут держаться на ногах, оседают, шаги их становятся короче, движения похожи на прыжки зайца. Части тела деревенеют, спина выгнута, тремор мышц. Как правило, после нескольких минут покоя нарушения исчезают и вновь возникают после нагрузки. Спинальные рефлексы в норме. Так как половина всех собак с миастенией страдает одновременно парезом пищевода или тимомой (тень краниально от сердца), то отмечаются затруднения при глотании, слюноотделение, рвота со слизью, кашель и общая слабость.
Диагноз. Внутривенная инъекция антихолинэстеразного средства ведет самое позднее через 1 минуту к исчезновению мышечной слабости. Вводят 0,1-1 мг 0,5 %-ного раствора пиридостигмина бромида. Если тест получился неопределенным, дозу препарата следует удвоить или утроить.
Прогноз зависит от переносимости медикаментозного лечения; в случае пареза пищевода или тимомы - сомнительный до неблагоприятного.
Хроническая
бронхиальная обструкция с
Заболевание широко распространено среди лошадей. Существуют сведения о наследственной предрасположенности к хронической бронхиальной обструкции: как правило, это лошади с узкой и короткой грудной клеткой; рорреры; астеники, т.е. наследуется не сама патология бронхов, а архитектоника скелета, мягких тканей или дефект иммунной защиты. Хроническая бронхиальная обструкция имеет инфекционно-аутоиммунное происхождение или обусловлена другими внешними этиологическими факторами.
В развитии данной патологии существенную роль играют условия содержания и эксплуатации лошади: отмечено, что содержание лошадей в плоховентилируемых помещениях, особенно соседствующих с предприятиями по выращиванию птицы и мелкого рогатого скота; в помещениях с повышенной влажностью, запыленностью, скученностью животных способствует быстрому распространению болезни - до поражения 100% поголовья. В большей степени предрасположены к хронической бронхиальной обструкции лошади тяжеловозных пород, несущие тяжелую физическую нагрузку в периоды межсезонья, а также цирковые и выездковые лошади, длительное время эксплуатирующиеся в условиях крытого опилочного манежа при рабочем затруднении инспирации (сбор). Быстрому развитию хронической бронхиальной обструкции способствуют своевременно не подвергнутые симптоматическому медикаментозному лечению острые бронхиты вирусного, микоплазменого, бактериального, грибкового и паразитарного (параскаридоз) происхождения.
При любой этиологии бронхоспазма (вирусы, микоплазмы, пыль, сенная труха, аспергиллез) в дыхательных путях наблюдается сходный комплекс морфологических изменений: обструкция бронхиол слизью, содержащей фибрин и эозинофилы; истончение и слущивание эпителия бронхов, отечность слизистой, вазодилятация; в тканях - выраженный инфильтрат из разрушенных эозинофилов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов.
Симптомы. Как правило, лошади, страдающие данной патологией достаточно давно (например, вследствие перенапряжения альвелярной ткани во время чрезмерной нагрузки - «запал») внешне демонстрируют признаки классической альвеолярной эмфиземы легких - экспираторная одышка, цианоз слизистых оболочек, западение межреберий во время выдоха, запальный желоб, выпячивание ануса - в состоянии покоя и сразу после нагрузки. При аускультации в передних отделах легких прослушивается жесткое везикулярное дыхание, при перкуссии - коробочный звук легочного поля, каудальная граница легких смещена назад (иногда за последнее ребро). Отмечают компенсаторное усиление сердечной деятельности: учащение пульса, усиление второго тона. В крови - компенсаторный эритроцитоз и гипергемоглобинемия. Однако, у животных, имеющих предрасположеность к неспецифической гиперреактивности бронхов, внешние признаки в период ремиссии отсутствуют полностью и даже сохраняется высокая работоспособность. Провоцирующими острый бронхоспазм факторами могут послужить холодовые или тепловые аллергены (аутоиммунный генез заболевания), ингаляционные (споры грибов, фрагменты микроорганизмов и паразитов, пыль, краски, пух (перо) птицы, шерсть других животных и т.п.) и, в меньшей степени, - медикаменты и биологически активные добавки. В период обострения нарастают описанные выше признаки (одышка, брюшной тип дыхания, (изменения со стороны сердечной деятельности). У некоторых лошадей на фоне быстро возникающей гипоксии, особенно мозга, отмечается кратковременное возбуждение, агрессия, манежные движения и потеря сознания.
Принципы терапии.
Аутоиммунный увеит.
Аутоиммунный увеит является наследственно обусловленным заболеванием. Есть сведения о причастности лептоспир к рецидивирующему развитию этого заболевания. В любом случае индукция иммунного ответа происходит на фоне повреждающего действия микроорганизмов (лептоспиры), паразитов (онхосеркоз), мух (тейлериоз), т.к. в здоровом организме или в период ремиссии антитела к тканям глаза не активны. Заболевание, как было установлено в опытах на лабораторных животных, протекает в виде реакции гиперчувствительности 3 и 4 типа. Иммунные Т- клетки и комплексы персистируют в увеальном тракте и при повторвом контакте с антигеном, вызывающим неспецифическую воспалительную реакцию, возникает быстрый имунный ответ против измененных собственных структур глазного яблока.
Симптомы. При остром течении увеита отмечается отечнстъ век, блефароспазм, обильное слезотечение, светобоязнь, болезненость при пальпации. Роговица помутневшая, хорошо васкуляризирована, передняя камера глаза может быть заполнена кровянистым или гнойным экссудатом. Реакция со стороны зрачка отсутствует - миоз. Радужная оболочка насыщенно красного цвета, отечная. При пальпация обнаруживается уменьшение глаза в размерах и его размягчение. Скрытая форма увеита у лошадей приводит к прогрессирующему развитию катаракты, дегенерации и отслоению сетчатки, потере зрительной способности и атрофии глаза.
Принципы терапии.
Аутоимунная гемолитическая анемия
Развитие аутоиммунной гемолитической анемии обусловлено появлением в крови собственных антител, мишенью которых становятся кроветворные, циркулирующие клетки, а также фиксированные на них экзогенные субстанции. Причиной является иммунизация лошади эритроцитарными антигенами при нарушениях в иммунной системе или измененными эритроцитами под воздействием лекарственных препаратов, микотоксинов, вирусов, паразитов.
Образовавшиеся аутоантитела — гемолизины приводят к внутрисосудистому разрушению эритроцитов, агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующим разрушаются клетками мононуклеарной системы фагоцитов. В костном мозге развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани, при этом резко возрастает выработка и выход в кровяное русло нормоцитов. Незрелые эритроциты отличаются коротким сроком жизни и подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла. При повышенном разрушении эритроцитов высвобождается непрямой билирубин, который не проводится через печень и обусловливает развитие гемолитическая желтухи.
Симптомы. У лошадей аутоиммунная гемолитическая анемия, как правило, протекает в хронической форме. Больных животных отличает быстрая утомляемость, низкая работоспособность, вялость. При обострении процесса или через некоторое время после введения лекарственных средств, провоцирующих выработку противоэритроцитарных антител, может отмечаться уменьшение проедаемости корма, кратковременное повышение температуры тела, одышка и обильное отпотевание при минимальной нагрузке. Слизистые оболочки анемичные, постепенно приобретающие желтушную окраску. Заболевание может сопровождается коликообразными симптомами. В крови - лейкоцитоз, снижение содержания эритроцитов, гемоглобина.
Принципы терапии.
Аутоиммунная тромбоцитопения.
При аутоиммунной тромбоцитопении клетками-мишенями для аутоантигенов становятся измененные собственные тромбоциты. У жеребят такая тромбоцитопения обусловлена передачей аутоантител от кобылы через молозиво (наследственнообусловленная тромбоцитопения). Как правило, такой молодняк нежизнеспособен и погибает через 7-14 суток от рождения. У взрослых лошадей антигенная структура тромбоцитов изменяется под влиянием некоторых лекарств, кровопаразитов, токсинов, вирусов. Массовое разрушение тромбоцитов клетками иммунной системы приводит к их дефициту. Вследствие этого нарушается адгезия и агрегация кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба; с другой стороны, не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адреналина и норадреналина, участвующих в свертывании крови и снижении неспецифической активности. Одновременно нарушаются трофика и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистых стенок. Таким образом, снижается свертываемость крови и повышается порозность сосудов, что приводит к развитию геморрагий.
Симптомы. Основным признаком болезни являются кровоизлияния на слизистых оболочках. При минимальных нагрузках или изменении парциального давления кислорода в атмосферном воздухе у больных лошадей отмечаются кровотечения из носа. У некоторых животных в фекалиях обнаруживают скрытую кровь.
При длительном надавливании на васкуляризированный участок слизистой оболочки десен или уздечки языка появляется кровянистое пятно. Больные животные отличаются выстрой утомляемостью, пониженным аппетитом, а также склонностью к образованию продолжительных кровотечений и кровоизлияний, например, при травмах, инъекциях и проведении ортопедических мероприятий. При исследовании крови обнаруживают пониженное содержание общего числа тромбоцитов, ретракция кровяного сгустка может отсутствовать, количество лейкоцитов в норме или несколько повышено, в сыворотке отмечают резкое повышение кислой фосфатазы и трансферраз, понижение активности лактатдегидрогеназы.
Принципы терапии.
Миастения гравис.
В ветеринарной зарубежной литературе данное заболевание у различных видов животных описано сравнительно недавно. Однако, в гуманной медицине детально изучен патогенез (на лабораторных животных), клинические проявления и разработано лечение. Опыт практикующих ветеринарных врачей показывает, что заболевание встречается (и относительно часто) у лошадей в возрасте 1,5 - 2 лет. Этиология его до конца невыяснена, но хорошо изучен патогенез: он обусловлен блокирующими антителами к рецептору для ацетилхолина (никотинового типа), обеспечивающему передачу нервных импульсов на поперечнополосатые мышцы. Одновременно отмечаются аномалии тимуса - гиперплазия лимфоидных фолликулов, опухолевое перерождение клеток.
Симптомы. Больные лошади отличаются выраженным дефицитом мышечной массы, узкогрудостыо, атаксией, быстрой утомляемостью: больше лежат, с трудом встают. Все эти признаки сочетаются с дыхательной и сердечной недостаточностью. Как правило, попытки увеличения мышечной массы алиментарным в сочетании с нагрузочным способом безуспешны, и больных лошадей выбраковывают.
Принципы терапии:
Мышечный ревматизм.
Представляет собой типичное аутоиммунное заболевание, чаще возникающее у взрослых лошадей, несущих физические нагрузки. Пусковым механизмом мышечного ревматизма является образование аутоантигенов под действием переохлаждения (холодовые антигены), перегревания (тепловые антигены), стресс-факторов в миозиновых волокнах. Способствуют развитию болезни чрезмерные физические нагрузки или несоответствие тренинга и отдыха лошади.
Симптомы. Заболевание развивается достаточно быстро: у больных лошадей отмечается угнетение, закрепощенность походки, обильное потоотделение сразу при попытке движения быстрым аллюром. Мышцы шеи, спины, крупа при пальпации плотные, слегка припухшие, болезненные и горячие. Температура тела повышена. Вначале болезни отмечается частое мочеиспускание, при этом моча красноватого цвета из-за присутствия в ней гемоглобина. Затем может наступать олигурия или анурия. При тяжелом течении болезни развивается парез задних конечностей, нарастает уремия, аутоинтоксикация и может наступить гибель животного.
Принципы терапии.
Суставолом жеребят.
Известно, что это заболевание с высокой летальностью является следствием стрептококковой инфекции, проникающей в организм жеребенка через загрязненный пупочный канатик или с молозивом кобылы. Однако позднее поражение суставов (2 - 3 мес) при отсутствии видимых повреждений, породная предрасположенность и определенная локализация процесса позволяет рассматривать «суставолом» как болезнь аутоиммунного происхождения. В основе иммунной реакции против собственных клеток лежит, по-видимому, наличие измененных инфекцией фибробластов стромы синовиальных хрящей, и, соответственно, персистенция иммунных Т-лимфоцитов в синовиальных и суставных полостях (4 тип повреждения тканей).