Автор работы: Пользователь скрыл имя, 17 Апреля 2014 в 11:18, реферат
Иммунная система защищает организм от бактерий, вирусов и раковых клеток, распознавая их как чужеродные тела и атакуя их; однако в определённых случаях она ошибочно воспринимает за чужеродные тела клетки собственного организма.
Аутоиммунные заболевания – это заболевания связанные с нарушением функционирования иммунной системы человека или животного, которая начинает воспринимать собственные ткани, как чужеродные, и повреждать их. Подобные заболевания еще называют системными, ведь, как правило, поражается целая система или даже весь организм.
Симптомы. Выраженным признаком болезни является опухание одного или нескольких суставов, в основном запястного и скакательного. Пораженные суставы болезненны, малоподвижны. Больные жеребята больше лежат, поднимаются с трудом. Температура тела повышена, аппетит отсутствует, отмечается профузный понос. Если проникновение инфекции произошло через пуповину, то на брюшной стенке вокруг нее образуется болезненная припухлость и из пупочного отверстия выделяется гной. При тяжелом течении болезни или при отсутствии лечения жеребята погибают в течение нескольких дней. Если заболевание в раннем возрасте протекало подостро или скрыто, то в последущем лошадь становится восприимчивой и при определенных обстоятельствах демонстрирует клинические признаки суставолома в зрелом возрасте.
Принципы терапии.
Аутоиммунный гломерулонефрит.
Аутоиммунный гломерулонефрит (аутоиммунная нефропатия) у лошадей недостаточно изучен, однако в практике встречаются единичные случаи. Механизм развития болезни связан с воздействием на эндотелий почечных канальцев собственных несущих аутоантигенные свойства пигментов желчи, миоглобина (при паралитической миоглобинурии) и гемоглобина (при гемолитической анемии, мышечном ревматизме). Может быть и неиммунная форма, спровоцированная действием лекарств с нефротоксическим эффектом (аминогликолизидов, тетрациклинов, сульфаниламидов, этиленгликоля и др.) или металлов (мышьяка, висмута, ртути).
Симптомы. Признаки заболевания могут быть характерны для основной болезни, при которой вероятна циркуляция аутоаллергенов - поражений печени (гепатит, гепатоз, холестаз), паралитической миоглобинурии, мышечного ревматизма. Однако, часто проявляются признаки гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания. У лошадей оно проявляется бурно - с симптомокомплексом почечных колик: животные беспокоятся, часто оглядываются на живот, часто принимают позу для мочеиспускания. При тесте поколачиванием не всегда диагностируется отраженная болезненность почек. Мочеиспускание болезненно, моча выделяется порциями как при цистите или мочекаменной болезни. Цвет мочи зависит от примесей: миоглобина - темно-кофейная, гемоглобина - красновато-коричневая, желчных пигментов - бурая. При гематологическом исследовании обнаруживают нейтрофильный или базофильный лейкоцитоз, число лимфоцитов часто снижено. В сыворотке крови повышен уровень креатинина, мочевины и непрямого билирубина. Приступы колик повторяются с интервалом 1-2 недели. При тяжелом течении заболевания лечение неэффективно и при отмене симптоматической терапии лошади, как правило, погибают в течение нескольких суток.
Принципы терапии.
Фолиативный пемфигоид.
Фолиативный пемфигоид - аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением кожи и слизистых оболочек и связанное с образованием аутоантител к антигену базальной мембраны. Связанные с эпидермальными клетками антитела стимулируют синтез и секрецию плазмоцитами преимущественно иммуноглобулинов G и в меньшей степени А и М. В возникновении заболевания играет роль индивидуальная предрасположенность. Индуцироваться реакция может при введении некоторых лекарственных препаратов.
Симптомы. Заболевание начинается с появления ограниченных припухлостей на коже спины, крупа, конечностей, с которых слущивается эпидермис с участком волос. Затем в центре припухлости образуется размягчение с появлением эрозивной поверхности, окруженной валиком (принцип гранулемы). Эпидермис вокруг эрозий легко отделяется вместе с шерстью и зоны поражений, сливаясь, увеличиваются. В начале болезни клинические признаки пемфигоида сходны с поражениями кожи при стригущем лишае и требуют дифференцировки.
Принципы терапии.
Сосредоточение лучших быков–производителей на госплемпредприятиях и использование их семени при искусственном осеменении позволили значительно повысить генетический потенциал молочных стад. В условиях широкого использования самцов–производителей большое значение имеет оценка качества их семени.
В случаях аутоиммунности к собственному семени у самцов, имеющим нормальные по остальным параметрам эякуляты, наблюдается снижение оплодотворяющей способности семени и эмбриональной выживаемости их потомства.
Иммунологические исследования воспроизводительной способности самцов–производителей выявили, что перегрев семенников вызывает нарушение сперматогенеза, сопровождаемое возникновение аутоантител в крови, и что действие их обусловлено повышением проницаемости гематотестикулярного барьера.
Есть также данные, что с возрастом у быков–производителей появляются в некоторых извитых канальцах семенника частичное гиалиновое перерождение базальной мембраны, некроз, сползание семенного эпителия.
Циркулирующие антитела к аутологичным сперматозоидам не всегда и не сразу угнетают сперматогенез вследствие наличия мощного гематотестикулярного барьера между кровью и клетками семенного эпителия. Однако травма, длительное перегревание семенников и всего организма, так же как и экспериментальная активная иммунизация, ослабляют этот барьер, что приводит к проникновению антител в клетки Сертоли и сперматогенного эпителия и, как следствие, к нарушению или полному прекращению сперматогенеза. Чаще всего процесс останавливается на стадии круглых сперматид, но после длительного действия антител прекращается и деление сперматогоний.
В течение длительного времени внимание врачей и биологов привлекает вопрос, может ли сенсибилизация против собственных тканевых компонентов быть причиной болезни. Опыты по получению аутосенсибилизации проводились на животных.
Было обнаружено, что внутривенное введение суспензии чужеродного мозга кролику вызывает образование антител, специфичных к мозгу, которые способны специфически реагировать со взвесью мозга, но не других органов. Эти антимозговые антитела перекрестно реагируют с мозговыми суспензиями других видов животных, включая и кролика. У животного, образующего антитела, не было обнаружено никаких патологических изменений собственного мозга. Однако применение адъюванта Фрейнда изменило наблюдаемую картину. Мозговые суспензии, смешанные с полным адъювантом Фрейнда, после внутрикожного или внутримышечного введения во многих случаях вызывают паралич и гибель животного. При гистологическом исследовании в мозгу были найдены участки инфильтрации, состоящие из лимфоцитов, плазматических и других клеток. Интересно, что внутривенная инъекция кроличьей мозговой суспензии кроликам (животные того же вида) не может вызвать образования аутоантител. Однако суспензия кроличьего мозга, смешанная с адъювантом Фрейнда, вызывает аутосенсибилизацию в такой же степени, как любая чужеродная мозговая суспензия. Другими словами, мозговые суспензии в определенных условиях могут быть аутоантигенами, и вызванная болезнь может быть названа аллергическим энцефалитом. Некоторые исследователи считают, что множественный склероз может быть вызван аутосенсибилизацией к определенным мозговым антигенам.
Еще один белок обладает органоспецифическими свойствами — тиреоглобулин. Внутривенная инъекция тиреоглобулина, полученного от других видов животных, приводила к продукции антител, преципитирующих тиреоглобулин. Имеется большое сходство в гистологической картине экспериментального кроличьего тиреоидита и хронического тиреоидита у человека.
Циркулирующие органоспецифические антитела найдены при многих заболеваниях: антипочечные антитела — при почечных заболеваниях, антисердечные антитела — при определенных заболеваниях сердца и т.д.
Были установлены следующие критерии, которые могут быть полезными при рассмотрении заболеваний, вызванных аутосенсибилизацией:
Несколько лет назад при выведении чистых линий был получен штамм цыплят с наследственным гипотиреоидизмом. У цыплят спонтанно развивается тяжелый хронический тиреоидит, и их сыворотка содержит циркулирующие антитела к тиреоглобулину. Поиски вируса до сих пор были безуспешными, и очень возможно, что имеет место спонтанно наблюдающееся аутоиммунное заболевание у животных.Антирецепторные аутоантитела и их значение в патологии.
Аутоантитела к рецепторам различных гормонов достаточно хорошо изучены при некоторых видах эндокринной патологии, в частности при диабете, тиреотоксикозе, что позволяет многим исследователям рассматривать их как одно из ведущих звеньев патогенеза заболеваний желез внутренней секреции. Наряду с этим в последние годы вырос интерес и к другим антирецепторным аутоантителам — антителам к нейротрансмиттерам, доказано их участие в регуляции функции холинэргических и адренэргических систем организма, установлена их связь с некоторыми видами патологии.
Исследования природы атопических заболеваний, проводимые в течение нескольких десятилетий, неоспоримо доказали иммунологическую природу их пускового механизма — роль IgE в механизме освобождения биологически активных веществ из тучных клеток. Но только в последние годы были получены более полные данные об иммунной природе нарушений при атопических заболеваниях, касающиеся не только пускового механизма аллергий, но и атопического синдромокомплекса, связанного с нарушением функционирования адренорецепторов при этих заболеваниях, и в частности при астме. Речь идет об установлении факта существования аутоантител к b-рецепторам при атопической астме, ставящее это заболевание в разряд аутоиммунной патологии.
Открытым остается вопрос о причине и механизме выработки аутоантител к b-рецептору, хотя, исходя из общих представлений о развитии аллергических заболеваний, появление аутоантител можно объяснить следствием нарушений функций клеток–супрессоров, или же, исходя из теории Ерне, тем, что аутоиммунитет — это нормальное физиологическое состояние иммунной системы и что физиологические аутоантитела под воздействием внешних или внутренних условий превращаются в патологические и вызывают классическую аутоиммунную патологию.
В отличие от аутоантител к b-адренорецепторам, которые в настоящее время изучены недостаточно, аутоантитела к ацетихолиновым рецепторам изучены достаточно хорошо как в эксперименте, так и в клинике. Существует специальная экспериментальная модель, показывающая важное патогенетическое аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам — экспериментальная миастения гравис. При иммунизации кроликов препаратами ацетилхолиновых рецепторов можно вызвать заболевание, напоминающее миастению человека. Параллельно с повышением уровня ацетихолиновых антител у животных развивается слабость, напоминающая миастению по многим клиническим и электрофизиологическим проявлениям. Заболевание протекает в две фазы: острую, во время которой происходят клеточная инфильтрация и повреждение антителами концевой пластинки, и хроническую. Острая фаза может быть вызвана пассивным переносом IgG от иммунизированных животных.
Список литературы:
Содержание: