Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Сентября 2013 в 02:23, реферат
Клиническая оценка психической патологии эндогенного круга, именно той патологии, которая по степени выраженности и регистру психопатологических расстройств сопоставима с пограничными состояниями, неоднозначна. Существующие разногласия касаются почти всех аспектов: нозологической квалификации, уточнения границ, течения, систематики и терминологического обозначения. Пониманию этой патологии и ее научному анализу адекватна концепция малопрогредиентной шизофрении, согласно которой понятие малопрогредиентной шизофрении объединяет варианты заболевания, не обнаруживающие на всем протяжении признаков злокачественного течения и манифестных психотических проявлений; клиническая картина этой формы шизофрении определяется психопатологическими расстройствами наиболее легких регистров. Остановимся на клиническом содержании понятия «малопрогредиентная шизофрения». Такая необходимость диктуется отсутствием общепринятой точки зрения на место этой формы эндогенного процесса в систематике психических заболеваний.
По завершении курса АКТ проводится курс интенсивной психофармакотерапии.
Инсулино-коматозная терапия
Курс инсулиновых ком нередко оказывается эффективным в тех случаях, когда на протяжении заболевания, протекающего с преобладанием депрессивно-ипохондрических, астеноадинамических и некоторых других психопатологических расстройств, несмотря на длительную психофармакологическую терапию, отчетливо проявляется тенденция к хронификации и обнаруживается резистентность к лечебному воздействию. Возможности использования инсулинотерапии для преодоления резистентности к психотропным средствам значительно расширились в связи с предложенной в последние годы новой модификацией этого вида лечения основным преимуществом которой является быстрое в первые же дни лечения достижение коматозных доз. Наряду с очевидными преимуществами форсированный способ инсулинокоматозной терапии имеет и некоторые недостатки. Среди последних можно указать на менее регулярное по сравнению с наблюдающимися при традиционном (подкожном) методе введения инсулина, возникновение коматозных состояний; высокие (в сопоставлении с таковыми при подкожном введении) коматозные дозы инсулина; более позднее наступление коматозных состояний.
Инсулин (300 ЕД) вводится внутривенно капельно вместе с изотоническим раствором (200 мл). Оптимальная скорость введения 1,5 ЕД в 1 мин. Однако, если кома не наступает на протяжении 5—6 ч, целесообразно на следующий день несколько уменьшить темп введения. Обычно в первый день терапии наблюдаются лишь состояния оглушения. Гипогликемические комы возникают чаще всего на 2—3-й день лечения, однако в отдельных случаях лечения они наступают лишь на 6—7-й день внутривенно-капельного введения инсулина.
В системе мероприятий
по преодолению резистентности к
лечению
Назначение аминазина в период инсулинотерапии нередко дает неблагоприятные результаты (использование этого препарата в ряде случаев имеет отрицательные последствия: усиливается наклонность к коллапсам, возрастают коматозные дозы инсулина, видоизменяется и картина гипогликемии, нередко наблюдаются атипичные «сухие» шоки, замедляется пробуждение после купирования комы.
Лечение псевдоневротических и псевдопсихопатических состояний (резидуальная шизофрения). Объем лекарственного воздействия при болезненных нарушениях, наблюдающихся в период стабилизации эндогенного процесса, ограничен. Возможности терапии в большинстве случаев исчерпываются лишь снижением эмоционального «заряда» невротических и психопатических расстройств (вегетативной симптоматики, сенситивности, мнительности, чувства недостаточности восприятия окружающего, истерических стигм, навязчивой). В то же время все большее значение приобретают меры социального воздействия, направленные в первую очередь на сохранение или восстановление трудовых навыков. Ожидать от применения лекарств быстрого успеха, который проявился бы в исчезновении остаточных симптомов болезни, в этих случаях не приходится; соответственно нет смысла с этой целью интенсифицировать терапию. Нельзя забывать, что регресс психопатологических проявлений периода стабилизации, если и происходит, то очень медленно, а их полное исчезновение возможно спустя много лет.
При псевдопсихопатических состояниях, особенно в тех случаях, когда они формируются в рамках ремиссий стенического типа (псевдопсихопатии гипертимического, гипопараноического, гиперстенического типов, близкие па структуре к конституциональным аномалиям — см. главу III), а также при психопатоподобных изменениях типа verschrobene необходимость в медикаментозной терапии,, как правило, быстро отпадает. В некоторых случаях после продолжительного лечения можно отказаться от назначения психотропных средств и при наблюдающихся еще в клинической картине резидуальных психопатологических расстройствах (изолированные фобии или навязчивости, сенестоалгии, сверхценные образования или даже резидуальный бред). Среди критериев, позволяющих прекратить терапию, можно назвать, во-первых, стабильность общего состояния пациентов; во-вторых, изолированный; характер резидуальной симптоматики, не обнаруживающей тенденции к генерализации и экзацербациям (несмотря на снижение доз психотропных средств) и не определяющей поведения больных; в-третьих, отсутствие признаков дальнейшего ухудшения социальной адаптации.
В противоположность этим состояниям на отдаленных этапах течения малопрогредиентной шизофрении наблюдаются и другие, обусловливающие необходимость продолжения медикаментозного лечения, картины. К ним относятся прежде всего аутохтонная астения (псевдоневрастения), дефектная деперсонализация (включающая явления моральной ипохондрии), ригидная ипохондрия. Ниже будут рассмотрены вопросы терапии этих расстройств.
Аутохтонная астения (псевдоневрастения). Аутохтонная астения определяет преимущественно клиническую картину «бедной симптомами» шизофрении, но может возникать также на отдаленных этапах развития других вариантов малопрогредиентного эндогенного процесса. Своеобразие астенических проявлений в этих случаях (потеря внутреннего тонуса, снижение способности к эмоциональному резонансу и т. п.), заключается в тесной связи этих проявлений со свойственными больным шизофренией изменениями психической деятельности. В отличие от соматогенно или психогенно обусловленной астении, характеризующейся быстрым появлением признаков утомления, возникающего в связи с повышенной чувствительностью к различным астенизирующим факторам, в картине аутохтонной астении доминирует не преходящее и не зависящее от внешних влияний снижение активности и побуждений. Происходит замедление психических процессов, тесно связанное с расстройствами мышления (нарушения процессов концентрации, рассеянность, ощущение застревания мыслей, неусвоения прочитанного). Больные жалуются на общую слабость, постоянную утомляемость, все делают медленно. Им тяжело заниматься физическим трудом, но еще большего напряжения требуют умственные нагрузки. Для выполнения даже минимальной по объему работы больные вынуждены постоянно пересиливать себя.
Переходя к лечению «
Дефектная деперсонализация. В наиболее завершенном виде дефектная деперсонализация наблюдается в период стабилизации шизофренического процесса, протекающего с преобладанием деперсонализационных расстройств, но ее можно выявить в структуре дефекта, формирующегося и при других вариантах малопрогредиентной шизофрении. На первом плане в состоянии пациентов чувство «неполноты» эмоциональной жизни и интеллектуальной деятельности. Обостренное самонаблюдение постоянно дает пищу для регистрации психических изъянов и сопоставления их по контрасту с тем, что было до болезни. Превалируют жалобы на бедность ассоциаций, поверхностность мыслей, расплывчатость представлений и образов, отсутствие непосредственности и полноты ощущений. Больные осознают себя измененными, людьми, лишенными связи с окружающими, утратившими духовную тонкость и высокие устремления. В их облике теперь превалирует утрированная рефлексия на фоне шизоидных изменений. Всячески стремясь восстановить нарушенные психические функции, они настойчиво обращаются за медицинской помощью, а некоторые становятся на путь самолечения.
В ряду психотропных средств, используемых при терапии дефектной деперсонализации, на первом месте — транквилизаторы (седуксен, элениум, лексотан, ативан и др.), а также нейролептики (стелазин, флюанксол, терален, карпипрамин-празинил, эглонил, триседил, флюшпирилен), используемые в небольших дозах. В некоторых случаях известное улучшение наступает при назначении небольших доз антидепрессантов широкого спектра действия (амитриптилин, лудиомил — 25—75 мг). Преобладание в клинической картине изменений анергического полюса с жалобами на ослабление умственной деятельности, расстройства концентрации, бедность эмоциональных реакций оправдывает применение психоактивирующих средств. Среди них ноотропы — ноотропил (пирацетам) 1200—1600 мг, пиридитол (энцефабол) 200—400 мг; стимуляторы — сиднокарб, центредрин 10—40 мг.
Литература: