Контрольная работа по "Физкультуре"

Терапия и хирургическое лечение

АВ - блокада 1 степени.

Установить уровень  блокады по обычной "электрокардиограмме" трудно. Интервал PQ больше 0,20с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS.

Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств ( сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила), ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ - узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения возможно как в АВ - узле, так и в пучке Гиса.

Лечение. Если интервал PQ не превышает 400 мс и нет клинических проявлений, лечения не требуется.

АВ - блокада 2 степени

Нарастающее удлинение  интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS.

Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития), при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах. При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ-узла. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения импульса возможно как в АВ - узле, так и в пучке Гиса.

Типа Мобитц I. При холтеровском мониторинге выявляется почти у 6% здоровых лиц, особенно часто — у спортсменов. Обычно АВ - блокада появляется во время сна, когда повышен парасимпатический тонус. При нижнем инфаркте миокарда АВ - блокада типа Мобитц I часто служит предвестником полной АВ - блокады, которая в подобных случаях сопровождается устойчивым АВ - узловым замещающим ритмом, хорошо переносится и не требует ЭКС (электрокардиостимулятора).

Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

При нарушениях гемодинамики: атропин, 0,5—2,0 мг, в/в, затем "электрокардиостимуляция" (ЭКС). Если АВ - блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина — аминофиллин.

Типа Мобитц II.

Уровень блокады —  дистальнее АВ - узла (в пучке Гиса или его ножках). Высокий риск прогрессирования до полной АВ - блокады  с медленным идиовентрикулярным ритмом, что влечет за собой резкое снижение сердечного выброса.

Лечение. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная "электрокардиостимуляция" (ЭКС).

Полная АВ - блокада.

Предсердия и желудочки  возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ - блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ - блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ - узла (например, при врожденной полной АВ - блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса—Пуркинье.

Лечение — постоянная "электрокардиостимуляция" (ЭКС). Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС.

Врожденная полная АВ - блокада сопровождается стабильным замещающим АВ - узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС. Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности.

При гемодинамически  значимых брадиаритмиях — постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС

Опасность для организма

Если снижение частоты  сердечных сокращений незначительное, то прямой опасности для жизни  человека это не представляет. Но зато такие изменения могут служить  первым сигналом о начале какого-то патологического процесса в организме со стороны других органов и систем (например, изменение функции щитовидной железы). Если же нарушение синусового ритма выражено значительно, то очень опасными становятся обморочные состояния, так как в эти периоды возрастает риск внезапной остановки сердца. Нарушения сердечного ритма могут вызываться различными причинами, включая наследственные дефекты сердца, процесс старения, образование рубцовых изменений тканей после перенесенного инфаркта миокарда, инфекционные заболевания; а также неизвестными причинами.

Глава 5. Тахикардия

Тахикардия (др.-греч. ταχύς — быстрый и καρδία — сердце) — увеличение частоты сердечных сокращений от 90 ударов в минуту. Следует различать тахикардию как патологическое явление, то есть увеличение ЧСС в покое, и тахикардию как нормальное физиологическое явление (увеличение ЧСС в результате физической нагрузки, в результате волнения или страха).

Патологическая тахикардия вредна по нескольким причинам. Во-первых, при частом сердцебиении снижается эффективность работы сердца, поскольку желудочки не успевают наполниться кровью, в результате чего понижается артериальное давление и уменьшается приток крови к органам. Во-вторых, ухудшаются условия кровоснабжения самого сердца, поскольку оно совершает большую работу в единицу времени и требует больше кислорода, а плохие условия кровоснабжения сердца увеличивают риск ишемической болезни и последующего инфаркта.

Тахикардия — это не болезнь, а симптом, поскольку она может возникать как проявление многих различных заболеваний. Наиболее частыми причинами тахикардии служат нарушения вегетативной нервной системы, нарушения эндокринной системы, нарушения гемодинамики и различные формы аритмии.

Причины тахикардии

1. Нарушения вегетативной нервной системы или эндокринной системы.

Увеличение стимуляции симпатической нервной системы может вызывать учащение сердцебиения, причём как путём прямого действия симпатических нервных волокон на сердце, так и путём действия на надпочечники, вызывая увеличение секреции адреналина. Тахикардия, вызванная действием симпатической нервной системы, наблюдается у вполне здоровых людей в результате волнения, приёма кофеина.

Эндокринные расстройства, сопровождающиеся увеличением производства адреналина (феохромоцитома, возможно, гипоталамический синдром) также приводят к тахикардии.

2.Гемодинамический отклик

В результате действия механизмов обратной связи, поддерживающих давление крови, частота сердечных сокращений увеличивается при понижении артериального давления.

Поэтому тахикардия возникает  как ответ на уменьшение объёма крови (например, в результате кровопотери  или обезвоживания организма). Также резкое изменение положения тела может привести к резкому падению кровяного давления с возникновением тахикардии.

Желудочковая тахикардия на электрокардиограмме, записанной с двенадцать стандартных отведений. Этот тип тахикардии вызывается нарушением генерации импульсов синусовым узлом, контролирующим сердечный ритм, или нарушением проведения импульсов от синусового узла к желудочкам. Аритмии выявляются по электрокардиограмме, которая может быть записана как с поверхности тела больного, так и непосредственно от отдельных участков сердца.

Тахикардия может быть вызвана внешними причинами, перечисленными в предыдущих разделах, или иметь внутреннюю природу, связанную с неправильной функцией самого синусового узла. Такую тахикардию называют синусовой, подчёркивая то, что ритм возникает в результате нормальной или ненормальной работы синусового узла.

Пароксизмальная тахикардия

Это внезапно возникающий  приступ сердцебиения с частотой                       150—300 ударов в минуту .Выделяют 3 формы: 
а)предсердная, 
б)узловая, 
в)желудочковая. 
Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Этиология

Желудочковая тахикардия в 90-95% случаев возникает у больных  с органическими поражениями  ритма сердца. Редко желудочковая тахикардия возникает у практически  здоровых молодых людей (так называемая идиопатическая желудочковая тахикардия). Наиболее часто ее причиной является хроническая ишемическая болезнь сердца (около 70%). Желудочковая тахикардия встречается и у больных в острой стадии инфаркта миокарда. При этом она нередко длится в течение нескольких секунд или минут и проходит самостоятельно. Другой причиной возникновения желудочковой тахикардии является интоксикация сердечными гликозидами (около 20% случаев). Среди других причин желудочковой тахикардии - ревматические и врожденные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, синдром пролабирования митрального клапана, синдром врожденного удлинения интервала Q-T, механическое раздражение сердца (во время хирургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной артериографии), феохромоцитома, сильные отрицательные эмоции (страх), осложнение терапии хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналином, некоторыми анестетиками, психотропными средствами (фенотиазиды).

Клиника

Приступ развивается  внезапно, сердечная деятельность переходит  на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150—180 импульсов в мин., при суправентрикулярных формах — 180—240 импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГ признаки:

1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.
2. Желудочковая форма дает измененный комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).
3. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.
4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия — результат тяжелых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

Лечение

Лечение желудочковой тахикардии требует применения антиаритмических препаратов и осуществления мероприятий по лечению основного заболевания и ликвидации факторов, способствующих возникновению аритмии (гликозидная интоксикация, электролитные нарушения, гипоксемия).

Основным антиаритмическим средством, применяемым для лечения, является лидокаин, который вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного (в среднем 70-100 мг) в течение нескольких минут. Если эффекта не наступает, то через 10-15 минут повторно вводят препарат в той же дозе. При рецидивирующей тахикардии необходимо проводить внутривенное капельное вливание лидокаина со скоростью 1-2 мг в минуту в течение 24-48 часов.

Если желудочковая тахикардия сопровождается падением артериального  давления, следует повысить его до 100 - 110 мм рт. ст. внутривенным введением  норадреналина или других прессорных аминов, что может восстановить синусовый ритм. Отсутствие эффекта является показанием для проведения электроимпульсной терапии. Новокаинамид, аймалин, b-блокаторы применяют в тех случаях, когда лидокаин не купирует желудочковую тахикардию.

Лечение больных с желудочковой тахикардией, вызванной интоксикацией сердечными гликозидами, помимо отмены последних, осуществляют путем внутривенного капельного введения хлорида калия и лидокаина или же медленным струйным введением обзидана.

Прогноз у больных с желудочковой тахикардией неблагоприятный, так как у большинства из них она является проявлением тяжелого поражения миокарда. Особенно высока летальность среди больных острым инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, гипотонией.