Общая характеристика нервной системы

Парасимпатическая нервная система  иннервирует радужную оболочку, слезную железу, подчелюстную и подъязычную железу, околоушную железу, легкие и бронхи, сердце(уменьшение частоты и силы сердечных сокращений), пищевод, желудок, толстую и тонкую кишку (усиление секреции железистых клеток). Сужает зрачок, усиливает секрецию сальных и других желез, сужает коронарные сосуды, улучшает перистальтику. Парасимпатическая нервная система не иннервирует потовые железы и сосуды конечностей.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Физиология сна

Известно, что смена дня  и ночи ведет за собой суточные, или циркадные, ритмы поведения. Периодическая смена освещения и сопутствующих внешних раздражении играют особенно важную роль в становлении внутреннего ритма. Смена сна и бодрствования — это одно из проявлений внутреннего суточного ритма организма человека, является не пременным условием жизни. В ночном сне человека различают периоды медленного сна, которые характеризуются медленными высокоамплитудными колебаниями ЭЭГ, и быстрого сна, на протяжении которого на ЭЭГ регистрируются высокочастотные низкоамплитудные колебания. Последние характерны для человека, который не спит. Поэтому быстрый сон стали называть парадоксальным, а медленный — ортодоксальным. Для человека, который еще не спит, а находится в состоянии дремоты, характерен альфа-ритм, амплитуда которого постепенно уменьшается и может совсем исчезнуть (стадия А). При возникновении легкой сонливости (стадия В) возникает неустойчивая высокоамплитудная активность. Стадия С обычно связана с поверхностным сном, когда начинают появляться низкоамплитудные медленные волны. Переход к стадиям D и Е свидетельствует о глубоком сне, который сопровождается усилением высокоамплитудной медленной активности (дельта-ритм). Для парадоксального сна характерна низкоамплитудная нерегулярная активность с непостоянными редкими группами альфа-ритма и явлениями острых пилообразных волн. У взрослых на протяжении ночи отмечается 4—6 циклов быстрого сна, продолжительность каждого — по 20 мин. Значение быстрого сна для улучшения самочувствия с возрастом увеличивается.

Продолжительность сна  у людей очень индивидуальна. У пожилых людей снижается  общая продолжительность сна, они  чаще просыпаются, периоды глубокого  медленного сна сокращаются. Медленный  сон сопровождается снижением вегетативного  тонуса: сужаются зрачки, розовеет кожа, усиливается потоотделение, уменьшается  слезо- и слюноотделение, снижается активность сердечно-сосудистой и дыхательной, пищеварительной и выделительной систем. Для медленного сна характерны и медленные движения глаз, а в парадоксальном сне возникают быстрые глазные движения. Установлено, что в регуляции сна участвуют нейрохимические вещества серотонин и норадреналин. Медленно-волновой сон регулируется серотонинэрги-ческой системой ядер продолговатого мозга: установлена прямая зависимость сна от общего уровня серотонина и его обмена и функциональной активности этих мозговых структур. Катехоламинэргические нейроны моста и ретикулярной формации среднего мозга выступают как антагонистическая система, которая отвечает за быстрый сон и состояние бодрствования. Одной из основных нейрохимических функций медленного сна являются процессы, связанные с метаболизмом белков и РНК, причем главным образом в глиальных клетках определенных структур мозга. Активные изменения в мембранах нейронов при парадоксальном сне являются одной из причин особенностей ЭЭГ при данном функциональном состоянии.

Нарушения сна ведут  к развитию функциональных нарушений  нервной системы, возникновению  заболеваний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заболевания нервной системы

Заболевания периферической нервной системы

Паралич Белла — неврит лицевого нерва; идиопатическая, самая распространённая форма паралича лицевого нерва. Он встречается примерно у 23 человек на 100 000 ежегодно или у одного человека на 60—70 на протяжении всей жизни. Патогенез заболевания неизвестен. Иногда при аутопсии обнаруживали лишь неспецифические изменения со стороны лицевого нерва, которые, однако, не были воспалительными, какими их принято считать.Назван в честь Чарлза Белла, шотландского физиолога XIX века.Паралич Белла начинается внезапно, максимальной выраженности слабость, как правило, достигает через 48 часов. За 1—2 дня до развития паралича пациент может ощущать боли позади уха. Иногда утрачивается вкусовая чувствительность и присутствует гиперакузия. У некоторых больных обнаруживают легкий плеоцитоз. До 80 % больных выздоравливают в течение нескольких недель или месяцев. Электромиографические признаки денервации 10 дней спустя свидетельствуют об аксональной дегенерации и о том, что регенерация наступает с длительным запозданием и может оказаться неполной. Электромиография помогает дифференцировать временный дефект проводимости от анатомического перерыва хода нервных волокон. Если в течение первой недели болезни у пациента диагностируют неполный паралич, это служит благоприятным прогностическим признаком.

Синдро́м запя́стного кана́ла (карпальный туннельный синдром, англ. carpal tunnel syndrome, CTS) — неврологическое заболевание, проявляющееся длительной болью и онемением пальцев кисти. Относится к группе туннельных невропатий. Причиной заболевания является сдавление срединного нерва между костями и сухожилиями мышц запястья.Синдром запястного канала наиболее часто встречается у женщин старшего возраста. Это заболевание считается профессиональным у работников, выполняющих монотонные сгибательно-разгибательные движения кисти (например, при сборке машин). Также этим заболеванием страдают сурдопереводчики и мотогонщики, а также боулеры, барабанщики и нередко художники со стажем.Синдром запястного канала проявляется болью, покалыванием и онемением (парестезией) в зоне иннервации срединного нерва (слабость сгибания кисти, большого и указательного пальцев, гипостезия их ладонной поверхности).Для объективной диагностики синдрома запястного канала применяется тест Тинеля (перкуссия над местом прохождения срединного нерва в области запястья, в случае положительного теста сопровождается парестезией в пальцах и на ладони), а также тест Фалена (максимальное сгибание в течение трёх минут вызывает болезненность и парестезию на ладонной поверхности 1-3 и частично 4 пальцев).

Микроваскулярная декомпрессия  — нейрохирургическая операция, широко используемая для лечения невралгии тройничного нерва и гемифациального спазма.Приоритет в разработке и популяризации теории микроваскулярной компрессии как причины нейроваскулярных компрессионных синдромов черепных нервов (невралгия тройничного нерва, гемифациальный спазм, языкоглоточная невралгия, спастическая кривошея) принадлежит американскому нейрохирургу P. J. Jannetta В основе теории микроваскулярной компрессии лежит понятие нейроваскулярного конфликта - конфликта корешка черепного нерва в месте его входа\выхода из ствола головного мозга с прилежащим сосудом.Основным этиопатогенетическим фактором развития синдромов микроваскулярной компрессии краниальных нервов является механическое воздействие пульсирующего сосуда на ствол нерва с последующим распространением патологической импульсации и развитием пароксизмальной функциональной активности соответствующего краниального нерва (парокзимальная лицевая боль – при воздействии на тройничный нерв, пароксизмы сокращения мышц лица – при воздействии на лицевой нерв).Согласно литературным данным, полученным на больших сериях наблюдений, чаще всего наблюдается конфликт нерва с артериальным сосудом (передней нижней мозжечковой артерией, задней нижней мозжечковой артерией, позвоночной артерией, базилярной артерией), редко отмечается конфликт нерва с венозным сосудом.

 

С развитием методов нейровизуализации, внедрением в широкую практику операционной микроскопии и, как следствие, улучшением техники хирургических вмешательств, компрессия лицевого нерва эктазированными сосудами стала считаться основной причиной гемифациального спазма, а концепция нейроваскулярного конфликта в генезе синдромов микроваскулярной компрессии стала приобретать все большее количество сторонников.

Суть микроваскулярной декомпрессии заключается в установке протектора (обычно используется тефлон, могут использоваться другие синтетические материалы, а также мышца) между конфликтующим сосудом и нервом, таким образом устраняется цепь патологической импульсации.

Заболевания центральной нервной системы

Бе́шенство устаревшее — гидрофобия, водобоязнь) — инфекционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства Rabies virus, включённого в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae.Вирус бешенства вызывает специфический энцефалит (воспаление головного мозга) у животных и человека. Передаётся со слюной при укусе больным животным. Затем, распространяясь по нервным путям, вирус достигает слюнных желёз и нервных клеток коры головного мозга, гиппокампа, бульбарных центров, и, поражая их, вызывает тяжёлые необратимые нарушения. Вирус размножается в нейронных клетках организма, частицы переносятся через аксоны нейронов приблизительно со скоростью 3 мм в час. У человека примерно в 60% случаев инкубационный период длится 20-90 дней, в 90% случаев заболевание развивается в течение 6 месяцев Периоды болезни

Болезнь имеет три периода

• Продромальный (период предвестников)Длится 1—3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2—37,3 °C, угнетённым состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана давно зарубцевалась.
• Стадия разгара (гидрофобия)Длится 1—4 дня. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Водобоязнь, аэрофобия. Больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха.
• Период параличей (стадия «зловещего успокоения»)Наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей. Тяжёлые паралитические расстройства дыхания вызывают смерть. Общая продолжительность болезни 5—8 дней, изредка 10—12 дней.

Столбня́к (лат. Tetanus) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражениемнервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.

Болеть могут все теплокровные животные.

Больной не заразен для окружающих. Эпидемиологических мероприятий в очаге болезни не проводят. Иммунитет после болезни не развивается. Выздоровление после клинической формы столбнячной инфекции не обеспечивает защиты от нового заболевания. Небольшое количество столбнячного токсина, достаточное для развития заболевания, не обеспечивает продукцию необходимых титров антител. Поэтому все больные с клиническими формами столбняка должны быть обязательно иммунизированы столбнячным анатоксином — сразу же после постановки диагноза или после выздоровления. Возбудитель столбняка — грамположительная палочка, являющаяся спорообразующим облигатным анаэробом, то есть живущая в бескислородной среде. Это подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами длиной 4—8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков.

Возбудитель столбняка относится  к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно-патогенных микроорганизмов. Является обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живёт и размножается, не причиняя вреда носителю.

Поэтому наибольшая обсеменённость столбнячной  палочкой наблюдается в сельскохозяйственных районах с достаточной влажностью, где палочка обнаруживается в  почвах садов, огородов, пастбищ и  других местах, где присутствует загрязненность фекалиями человека и животных.

В присутствии кислорода и температуре  не ниже 4 °C образует споры. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 °C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 1—3 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 °C, в соленой морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 10 лет.

При отсутствии кислорода, температуре 37 °C и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму.

Возбудитель образует столбнячный экзотоксин — один из сильнейших бактериальных ядов, уступающий по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании.

В зависимости от путей заражения:

Травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, обморожений, электротравм и т. д.).Столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли и др.).Криптогенный столбняк — при котором в анамнезе отсутствуют указания на повреждения кожи и слизистой (в основном это незамеченные ранее микротравмы).

По локализации в организме:

Общий, или  генерализованный столбняк (разновидность — головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк).Местный столбняк (разновидность — головной столбняк Розе или лицевой столбняк).

По тяжести течения заболевания:

Легкая — наблюдается редко (в основном у ранее привитых людей). Симптомы выражены незначительно, температура нормальная или немного повышена.Средней тяжести — судороги и напряжение мышц нечастые и умеренные. Температура повышена.Тяжелая — относительно частые и интенсивные судороги. Характерное выражение лица, температура повышена.Особо тяжелая — энцефалитический столбняк (столбняк Бруннера) с поражением верхних отделов спинного и продолговатого мозга (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва, сердечно-сосудистый центр), гинекологический столбняк и столбняк новорождённых.

Наследственные  заболевания нервной системы

Ацерулоплазминемия — редкое заболевание, вызванное мутациями гена, кодирующего синтез церулоплазмина. Данный белок, основная функция которого заключается в транспортемеди, также участвует в метаболизме железа, и мутации, нарушающие эту функцию церулоплазмина, приводят к токсичным отложениям железа в мозге, печени, поджелудочной железе.Впервые заболевание было описано в Японии в 1987 году и названо «семейной недостаточностью апоцерулоплазмина».В последующие годы было описано около тридцати мутаций, вызывающих ацерулоплазминемию, их многообразие определяет разнообразие проявлений болезни. В случае, если мутация гетерозиготна и проявляется слабо, говорят о наличиигипоцерулоплазминемии. ипичная для ацерулоплазминемии клиническая триада — дегенерация сетчатки, сахарный диабет, неврологические симптомы. Дебют обычно отмечается у лиц в возрастной группе 25-60 лет.В одном обзоре литературы (33 пациента) отмечены следующие наиболее выраженные неврологические проявления мутаций гена церулоплазмина: у лиц с гомозиготными мутациями — когнитивные нарушения (42 %), дискинезия черепно-лицевых мышц (28 %), мозжечковая атаксия (46 %), дегенерация сетчатки (75 %). В четырёх гетерозиготных случаях отмечены признаки дисфункции мозжечка, тремор, у одного — хорея-атетоз. В одном случае описан шизофреноподобный психоз у 21-летней девушки с наследственной ацерулоплазминемией и возможным наличием психических отклонений в семейной истории.