Понятие гипоксии

Повышение количества эритроцитов  и гемоглобина увеличивает кислородную  емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренной, но непродолжительное  приспособление к гипоксии. При более  длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.

Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует  гемопоэ. В настоящее время считают, что гипоксия прямо или косвенно способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продумы распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов. Это представление подкрепляется данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует его снижение, а также появление признаков их распада ≈ отложение железосодержащего  пигмента в селезенке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластнческого ряда костного мозга.

По некоторым данным, при  гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина присоединять кислород в легких и отдавать его тканям.  
Механизмы адаптации к гипоксии. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного, потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не простое выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.

В настоящее время к  этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные  животные с компенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение  нескольких поколений.

Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода  развиваются явления гипертрофии  и гиперплазии ≈ увеличивается масса дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур. Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

Патологические  нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. Однако следует иметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс, представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических и защитно-приспособительных, и если последние не перекрывают повреждений, вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность.  
Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмом получения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргическне связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии.

При недостатке кислорода  происходит нарушение обмена веществ  и накопление продуктов неполного  окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая  при этом накапливается, может изменять кислотно-основное равновесие в сторону  ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных  продуктов ≈ ацетона, ацетоуксусной и гидроксимасляной кислот. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена.

Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Нарушается синтез нервных медиаторов.  
Чувствительность различных органов и тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:

1) интенсивности обмена  веществ, т. е. потребности ткани  в кислороде;  
2) мощности ее гдиколитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;

3) запасов энергии в виде макроэргических соединений;   
4) потенциальной возможности генетического, аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Таким образом, в самых неблагоприятных условиях находится нервная система, и это объясняет, почему первыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением самодовольства и собственной силы, а иногда, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения. Будучи филогенетически более молодым процессом, внутреннее торможение обнаруживает и наибольшую ранимость при кислородной недостаточности.

При длительной гипоксии наблюдаются  более тяжелые обменные и функциональные нарушения в центральной нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания.  
Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к  кислородному голоданию второе место  после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система  сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией  и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов  в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят кгипотензиии общему нарушению кровообращения. Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии.

 

3. Переносимость гипоксии.

Переносимость гипоксии зависит  от многих причин, в том числе  от возраста. Высокую устойчивость новорожденных животных к кислородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. Если взрослую крысу  и новорожденного крысенка одновременно подвергнуть в барокамере действию разреженного воздуха, первой погибнет взрослая крыса, в то время как  крысенок еще долго остается живым. Это объясняется тем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорожденного при гипоксии может поддерживаться более старой и примитивной формой обмена ≈ анаэробным расщеплением углеводов. Установлено также, что  новорожденный обладает некоторым  запасом фетального гемоглобина, который  способен выполнять дыхательную  функцию при пониженном парциальном  давлении кислорода в крови. Однако решающее значение в высокой устойчивости новорожденного к кислородному голоданию  имеет менее высокий уровень  развития центральной нервной системы. То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях эволюционного  развития. Таким образом, в процессе эволюционного и онтогенетического  развития наблюдается повышение  чувствительности к недостатку кислорода  и одновременно развитие более сложных  приспособительных реакций.

При некоторых состояниях, характеризующихся глубоким торможением  центральной нервной системы  и снижением обмена веществ (сон, наркоз, гипотермия, зимняя спячка), понижена чувствительность организма к недостатку кислорода.

Переносимость гипоксии можно  повысить искусственно. Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его потребности  в кислороде (наркоз, гипотермия), второй ≈ в тренировке, укреплении и  более полном развитии приспособительных  реакций в условиях барокамеры или  высокогорья. Заслуга разработки метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному  климату принадлежит Н. Н. Сиротинину.

Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным  факторам, в частности, к физической нагрузке, изменению температуры  внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорения, ионизирующего  излучения. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую  резистентность организма.

Терапия гипоксии должна включать комплекс мероприятий, зависящих от вида, стадии и степени гипоксии, а также от особенностей ответной реакции организма на гипоксию. На первом месте стоит ликвидация основной причины, вызвавшей кислородное  голодание. В тех случаях когда в организме не нарушена утилизация кислорода тканями, решающим фактором является введение кислорода. При ряде заболеваний применяют кислород под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация). Это создает запасы кислорода, физически растворенного в крови и тканях. Данный способ применим при отравлении угарным газом и барбитуратами, при врожденных пороках сердца, а также во время операций на сухом сердце, т. е. в условиях временной остановки кровообращения и дыхания.

При умеренной гипоксии может  иметь значение стимуляция нервной  системы с целью усиления защитных реакций со стороны дыхательной  системы и системы кровообращения. Патогенетически оправдано применение гормонов коры надпочечных желез и гипофиза, повышающих общую резистентность организма. Большое значение имеют мероприятия, направленные на коррекцию патологических нарушений при гипоксии, на обезвреживание токсических продуктов анаэробного обмена.  
Проводится большая работа по изысканию специфических противогипоксических препаратов, корригирующих нарушения на тканевом и клеточном уровнях. Разрабатываются искусственные переносчики электронов в цепи дыхательных ферментов (препараты, подобные цитохрому С, гидрохинону). Синтезируются средства, способные ингибировать свободнорадикальное окисление, а также повышающие степень сопряжения окисления и фосфорилирования. Проводятся испытания фосфорилированных углеводов, которые создают возможность анаэробного образования АТФ. Целесообразно введение веществ, усиливающих гликолиз и снижающих потребность организма в кислороде. Перспективно также изыскание химических веществ, выступающих в роли индукторов генетического аппарата, ответственного за формирование структурной основы долговременной адаптации к гипоксии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Физиологические основы оздоровительной тренировки.

Чтобы не было факта гипоксии надо проводить физиологические основы оздоровительной тренировки:

Система физических упражнений, направленных на повышение функционального  состояния до необходимого уровня (100% ДМПК и выше), называется оздоровительной, или физической, тренировкой (за рубежом - кондиционная тренировка). Первоочередной задачей оздоровительной тренировки является повышение уровня физического  состояния до безопасных величин, гарантирующих  стабильное здоровье. Важнейшей целью  тренировки для людей среднего и  пожилого возраста является профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной нетрудоспособности и смертности в современном обществе. Кроме того, необходимо учитывать возрастные физиологические изменения в организме в процессе инволюции. Все это обусловливает специфику занятий оздоровительной физической культурой и требует соответствующего подбора тренировочных нагрузок, методов и средств тренировки.

В оздоровительной тренировке (так же, как и в спортивной) различают следующие основные компоненты нагрузки, определяющие ее эффективность: тип нагрузки, величину нагрузки, продолжительность (объем) и интенсивность, периодичность  занятий (количество раз в неделю), продолжительность интервалов отдыха между занятиями. А также необходимо определять тип нагрузки:  

Характер воздействия  физической тренировки на организм зависит, прежде всего, от вида упражнений, структуры  двигательного акта. В оздоровительной  тренировке различают три основных типа упражнений, обладающих различной  избирательной направленностью:

1 тип - циклические упражнения аэробной направленности, способствующие развитию общей выносливости;

2 тип - циклические упражнения смешанной аэробно- анаэробной направленности, развивающие общую и специальную (скоростную) выносливость;

3 тип - ациклические упражнения, повышающие силовую выносливость. Однако оздоровительным и профилактическим эффектом в отношении атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний обладают лишь упражнения, направленные на развитие аэробных возможностей и общей выносливости. (Это положение особо подчеркивается в рекомендациях Американского института спортивной медицины.)

По степени воздействия  на организм в оздоровительной физической культуре (так же, как и в спорте) различают пороговые, оптимальные, пиковые нагрузки, а также сверх  нагрузки. Однако эти понятия относительно физической культуры имеют несколько  иной физиологический смысл.