Пищевая аллергия

В. Если пищевая аллергия сопровождается истощением, для быстрого восполнения дефицита питательных веществ назначают зондовое питание с применением элементных смесей. При невозможности зондового питания или тяжелых желудочно-кишечных нарушениях показано полное парентеральное питание. Следует помнить, что как зондовое, так и парентеральное питание должно обеспечивать потребность организма в витаминах, микроэлементах, незаменимых жирных кислотах и других питательных веществах.

Г. Десенсибилизация. В некоторых исследованиях показана эффективность десенсибилизации при пищевой аллергии. Однако этот вопрос требует дополнительного изучения.

Д. Обучение и поддержка. Больному (или если больной — ребенок, его родителям), у которого в прошлом отмечались системные аллергические реакции на пищевые продукты, объясняют, что употребление этих пищевых продуктов очень опасно и может привести к смерти. Ему рассказывают, что при питании вне дома он должен всегда выяснять, какие продукты входят в состав предложенной пищи. Согласно рекомендациям Комитета здоровья школьников Американской академии педиатрии, в каждой школе должны иметься лекарственные средства, необходимые для лечения тяжелых анафилактических реакций. Детей старше 7 лет следует научить самостоятельным инъекциям адреналина. Учителя должны быть осведомлены о заболевании ребенка. Желательно не держать дома аллергенные продукты. Если это невозможно, на них следует помещать предупреждающие наклейки. В США существуют многочисленные организации, проводящие обучение и оказывающие поддержку больным пищевой аллергией.

Е. Экспериментальные  методы диагностики и лечения  пищевой аллергии. Существует ряд методов диагностики и лечения пищевой аллергии, эффективность которых пока не доказана. Так, для выявления антител к пищевым аллергенам было предложено использовать цитотоксический тест, нейтрализующую десенсибилизацию, кожные пробы с внутрикожным и п/к введением аллергенов и сублингвальные провокационные пробы. Эти же методы, за исключением цитотоксического теста, были предложены и как лечебные. Американская академия аллергологии и иммунологии и Национальный центр новых технологий в здравоохранении признали эти методы ненадежными и научно необоснованными.

Ж. Аллергенспецифическая иммунотерапия. АСИТ при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии относятся к началу 20-х годов. Были предложены разные методы проведения АСИТ: пероральный, подкожный. Однако многие исследователи говорят о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Тем не менее мы считаем, что вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии еще не решен и требует дальнейшего изучения

VI. Другие состояния,  сходные с пищевой аллергией

А. С пищевой аллергией нередко связывают рвоту, которая часто наблюдается у грудных детей и детей младшего возраста. При рвоте обязательно уточняют, не сочетается ли она с другими желудочно-кишечными нарушениями, например метеоризмом или поносом. Самая частая причина рвоты и срыгивания у грудных детей — желудочно-пищеводный рефлюкс. Обычно он появляется на первом месяце жизни. У 80% детей желудочно-пищеводный рефлюкс самостоятельно исчезает к 1 году. При желудочно-пищеводном рефлюксе рвота возникает после еды, понос нехарактерен. В отличие от пищевой аллергии, замена одной питательной смеси на другую при этом заболевании неэффективна.

1. Если рвота постоянная, ребенок плохо прибавляет в весе, наблюдаются рецидивирующие пневмонии и периодические апноэ, вызванные аспирацией желудочного содержимого, необходимо тщательное обследование. Рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка позволяет выявить желудочно-пищеводный рефлюкс и исключить стеноз привратника. Отсутствие рентгенологических признаков желудочно-пищеводного рефлюкса не исключает его. При необходимости проводят пищеводную манометрию, длительную регистрацию pH пищевода и оценивают эвакуаторную функцию желудка с помощью сцинтиграфии.

2. Лечение. Рекомендуют кормить ребенка часто, небольшими порциями (60—80 г каждые 3 ч), класть его в кроватку с приподнятым головным концом. Назначают антацидные средства, по 2—5 мл через 1 ч после каждого кормления, Н₂-блокаторы (для уменьшения желудочной секреции и раздражения пищевода) и метоклопрамид (для стимуляции моторики желудка). Если консервативное лечение, проводимое в течение 6 нед, неэффективно, рассматривают вопрос о хирургическом вмешательстве.

Б. Понос, как и рвоту, также достаточно часто связывают с пищевой аллергией и, не выяснив причину, лечат с помощью диеты. Такое лечение может приводить к истощению, а при недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы и поражении слизистой кишечника — к усилению поноса. Детям младшего возраста (особенно младше 4 мес) не следует назначать низкокалорийную диету более чем на 48 ч. При длительном поносе и невозможности обеспечить достаточную калорийность пищи необходимо тщательное обследование..

 

1. Анамнез. При поносе у детей обращают внимание на следующее.

а. Частота стула, задержка развития, калорийность рациона.

б. Связь поноса с употреблением злаков.

в. Изменение питания в недавнем прошлом, соотношение белков и углеводов в принимаемой пище. Понос могут вызывать напитки с высоким содержанием углеводов, жевательные резинки и конфеты с сорбитолом, а также яблоки, груши и персики.

г. Стойкое нарушение стула после острых кишечных инфекций.

д. Боль в животе, метеоризм.

е. Эмоциональное перенапряжение.

ж. Условия жизни ребенка.

2. При физикальном исследовании оценивают состояние, вес и рост. Обращают внимание на состояние подкожной клетчатки и мышц, форму живота (хорошо видна в профиль в положении стоя), цвет кожи и волос, форму пальцев, наличие отеков.

а. Исследуют испражнения, так как сам больной может оценивать их необъективно. При этом обращают внимание на следующие признаки.

1) Светлый стул наблюдается при синдроме нарушенного всасывания и болезнях печени.

2) Слизистый стул характерен для кишечных инфекций, колитов разной этиологии, синдрома раздраженной кишки, может встречаться и у здоровых детей.

3) Стул с примесь крови наблюдается при колитах и острых кишечных инфекциях, вызванных Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Campylobacter spp., патогенными штаммами Escherichia coli.

4) Жидкий стул наблюдается при дефиците дисахаридаз, кишечных инфекциях, нарушении всасывания желчных кислот, нейробластоме.

5) Стеаторея возникает при недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы и целиакии.

6) Выявление в кале мышечных волокон или непереваренных остатков овощей имеет малую диагностическую ценность.

 

3. Лабораторные  исследования

а. Посев кала.

б. Исследование кала на скрытую кровь.

в. Общий анализ крови и определение числа  ретикулоцитов. Хронические заболевания кишечника могут сопровождаться частыми кровотечениями и нарушением всасывания железа, фолиевой кислоты и витамина B₁₂.

г. СОЭ часто повышается при хронических воспалительных заболеваниях кишечника.

д. Микроскопия мазков кала для выявления Giardia lamblia, Cryptosporidium spp., Entamoeba histolytica и других простейших.

е. Определение концентрации хлора в поте. У детей младшего возраста причиной отсутствия прибавки веса и поноса может быть муковисцидоз, для которого характерно повышение концентрации хлора в поте.

ж. Определение жира в кале проводят при стеаторее. Обычно определяют количество жира, выделенного со стулом за 72 ч. Исследование мазков кала — менее надежный способ диагностики стеатореи. В норме за сутки у детей со стулом выделяется 5—10 г жира, у взрослых — менее 5 г, что составляет не более 5—10% от количества жира, употребленного с пищей за время исследования.

з. Определяют восстанавливающие моносахариды в жидкой части кала. Они появляются в кале при дефиците лактазы (если в рацион больного входит лактоза). Сахароза (присутствует в соках и соевых питательных смесях) не является восстановителем, поэтому для ее определения к жидкой части кала добавляют равный объем 0,1 Н раствора соляной кислоты. Затем ставят реакцию на восстанавливающие моносахариды. Выявление водорода в выдыхаемом воздухе после употребления разных дисахаридов также свидетельствует о дефиците дисахаридаз.

и. Биопсия двенадцатиперстной кишки. В сложных случаях бывает необходима биопсия двенадцатиперстной кишки. Помимо этого в содержимом двенадцатиперстной кишки определяют активность панкреатических липаз и трипсина, проводят микроскопию мазков содержимого, окрашенных по Граму, и его посев для исключения инфекций, вызванных Giardia lamblia и другими простейшими. В биоптатах можно измерить активность дисахаридаз.

4. Дифференциальная  диагностика при поносе.

Следует помнить, что стеаторея чаще всего наблюдается при муковисцидозе, целиакии и после перенесенных кишечных инфекций, а частый жидкий стул — при острых кишечных инфекциях, дефиците дисахаридаз и синдроме раздраженной кишки.

а. Муковисцидоз исключают у всех грудных детей при стеаторее, поносе и недостаточной прибавке в весе. Симптомы поражения дыхательных путей при этом могут отсутствовать. Диагноз подтверждается при определении повышенной концентрации хлора в поте.

б. Целиакия (глютеновая энтеропатия) — заболевание, обусловленное непереносимостью глютена и характеризующееся поносом и похуданием. Характерны морфологические изменения слизистой тощей кишки. При исключении из рациона продуктов, содержащих глютен, наступает улучшение, которое подтверждается как клинически, так и морфологически. При проведении массовых исследований определяют антитела к ретикулину и эндомизию в сыворотке. При целиакии показано соблюдение безглютеновой диеты на протяжении всей жизни. Безглютеновую диету не назначают до подтверждения диагноза целиакии с помощью биопсии тощей кишки.

в. Стеаторея после перенесенных кишечных инфекций. Стеаторея может наблюдаться после вирусных кишечных инфекций и, как правило, проходит самостоятельно. При длительном поносе и похудании назначают питательные смеси, содержащие триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами.

г. Дефицит дисахаридаз также часто бывает причиной жидкого водянистого стула. Он может быть первичным и вторичным. Первичный дефицит дисахаридаз, в первую очередь лактазы, наиболее распространен среди американских негров, азиатов и выходцев из Средиземноморья. Вторичный дефицит дисахаридаз возникает после острых кишечных инфекций. Диагноз ставят при выявлении восстанавливающих моносахаридов в кале. Лечение сводится к удалению из рациона сахара, который больной не переносит.

д. Синдром раздраженной кишки — достаточно частая причина поноса у детей младшего возраста. Хотя причина этого синдрома неизвестна, он не сопровождается тяжелыми осложнениями и проходит самостоятельно к 3—4 годам. Частота дефекаций колеблется от 2 до 7 в сутки (в среднем 4 раза в сутки). Тщательно подобранный рацион позволяет предупредить нарушение роста у ребенка. Развитию синдрома раздраженной кишки часто предшествует чрезмерное употребление углеводов, например с фруктовыми соками. Применять элиминационные диеты не рекомендуется, поскольку они могут приводить к похуданию.

е. Непереносимость коровьего молока. В коровьем молоке содержатся разные белки, наибольшей аллергенностью среди них обладает бета-лактоглобулин. Белки коровьего молока вызывают аллергические реакции разных типов. Непереносимость коровьего молока вследствие вторичного дефицита дисахаридаз может развиться после кишечной инфекции и нередко бывает стойкой. Понос — постоянный признак непереносимости коровьего молока. У детей также наблюдаются рвота и боль в животе, а у грудных детей — кровотечение из прямой кишки. У грудного ребенка, находящегося на естественном вскармливании, перечисленные симптомы могут возникнуть, если коровье молоко употребляет его мать. Употребление больших количеств молока может привести к стойкому поражению тощей кишки, приводящему к потере белка. Аллергия к белкам коровьего молока может быть также причиной синдрома Хейнера — редкого заболевания, проявляющегося железодефицитной анемией, гемосидерозом легких и непереносимостью коровьего молока. Мнения о роли коровьего молока в патогенезе кишечной колики у грудных детей противоречивы.

 

 

Заключение

В настоящее время хорошо известно, что механизмы непереносимости  пищевых продуктов весьма разнообразны, реакции на пищу, имеющие аллергическую  природу, встречаются значительно  реже, чем считают многие врачи. Вероятно, по этой причине до сих пор отсутствуют  точные статистические данные, относящиеся  к распространенности истинной пищевой  аллергии. По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии за последнее время  колеблется в широких пределах: от 0,01 до 50%.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список используемой литературы:

1). Адельман Д., Иммунология. 217 с.

2). И.М. Скурихин, А.П. Нечаев, Всё о пище с точки зрения  химика.

3). И.В. Борисова, С.В. Смирнова, Пищевая аллергия у детей .

4). Несмиянов П. П., In vitro диагностика пищевой аллергии

с позиций доказательной  медицины.

5). А.Д. Адо, Общая аллергология.

6). Клинические реакции на пищу/Под ред. М. Х. Лессоф. М.: Медицина, 1986.

7). Ногаллер А. М. Пищевая аллергия. М.: Медицина, 1983. 192 с.

8). Клиническая аллергология/Под ред. Р. М. Хаитова. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 623 с.