Физиология сенсорных систем человека

Центральные отростки первичных сенсорных  нейронов входят в спинной мозг в  составе задних корешков и образуют синапсы с нейронами второго порядка, расположенными в задних рогах спинного мозга. Аксоны нейронов второго порядка переходят на противоположную сторону спинного мозга, где образуют спиноталамический и спиноретикулярный тракты. Спиноталамический тракт оканчивается на нейронах нижнего заднелате-рального ядра таламуса, где происходит конвергенция проводящих путей болевой и тактильной чувствительности. Нейроны таламуса образуют проекцию на соматосенсорную кору: этот путь обеспечивает осознаваемое восприятие боли, позволяет определять интенсивность стимула и его локализацию.

Волокна спиноретикулярного тракта оканчиваются на нейронах ретикулярной формации, взаимодействующих с медиальными ядрами таламуса. При болевом раздражении нейроны медиальных ядер таламуса оказывают модулирующее влияние на обширные регионы коры и структуры лимбической системы, что приводит к повышению поведенческой активности человека и сопровождается эмоциональными и вегетативными реакциями. Если спиноталамический путь служит для определения сенсорных качеств боли, то спиноретикулярный путь предназначен играть роль сигнала общей тревоги, оказывать на человека общее возбуждающее действие.

Субъективную оценку боли определяет соотношение нейронной активности обоих путей и зависимая от нее активация антиноцицептивных нисходящих путей, способных изменить характер проведения сигналов от ноцицепторов. В сенсорную систему болевой чувствительности встроен эндогенный механизм ее уменьшения путем регуляции порога синаптических переключений в задних рогах спинного мозга («ворота боли»). На передачу возбуждения в этих синапсах влияют нисходящие волокна нейронов серого вещества вокруг водопровода, голубого пятна и некоторых ядер срединного шва. Медиаторы этих нейронов (энкефалин, серотонин, норадреналин) тормозят активность нейронов второго порядка в задних рогах спинного мозга, чем уменьшают проведение афферентных сигналов от ноци-цепторов.

Аналгезирующим (обезболивающим) действием обладают опиатные пептиды (дайнорфин, эндорфины), синтезируемые нейронами гипоталамуса, которые имеют длинные отростки, проникающие в другие отделы головного мозга. Опиатные пептиды присоединяются к специфическим рецепторам нейронов лимбической системы и медиальной области таламуса, их образование увеличивается при некоторых эмоциональных состояниях, стрессе, продолжительных физических нагрузках, у беременных женщин незадолго перед родами, а также в результате психотерапевтического воздействия или акупунктуры. В результате повышенного образования опиатных пептидов активируются антиноцицептивные механизмы и повышается порог болевой чувствительности. Баланс между ощущением боли и ее субъективной оценкой устанавливается с помощью лобных областей мозга, участвующих в процессе восприятия болевых стимулов. При поражении лобных долей (например, в результате травмы или опухоли) порог болевой чувствительности не изменяется и поэтому сенсорный компонент болевого восприятия сохраняется неизменным, однако субъективная эмоциональная оценка боли становится иной: она начинает восприниматься лишь как сенсорное ощущение, а не как страдание.

Антиноцицептивная система обеспечивает снижение болевых ощущений внутри организма

Воротный механизм - описан в 1865 г. Уоллом и Мильреном. Он представляет собой регуляцию болевой чувствительности на уровне задних рогов спинного мозга (нейроны желатинозной субстанции). При возбуждении неноцентивных рецепторов импульсы поступают в центральную нервную систему по толстым миелиновым волокнам группы А. Эти волокна посылают импульсы к полимодальным нейронам, которые обеспечивают болевую чувствительность. Эти нейроны возбуждаются и болевые импульсы поступают в головной мозг. Одновременно по колатералям аксонов импульсы поступают к нейронам желатинозной субстанции. Её нейроны тормозят активность (по принципу пресинаптического торможения) полимодальных нейронов. В результате болевая чувствительность снижается.

Если  возбуждаются ноцицепторы, то импульсы потсупают по волокнам группы А и  С в центральную нервную систему  на полимодальные нейроны вызывая  их возбуждение, а по колатералям импульсы поступают в желатинозную субстанцию, где по принципу постсинаптического торможения - тормозятся, т. е. уменьшается их влияние на полимодальные нейроны и болевая чувствительность повышается. Активность нейронов желатинозной субстанции зависит от количества импульсов, поступающих к ним. При возбуждении небольшого количества рецепторов можно уменьшить количество болевой информации (иглоукалывание). Поток болевой чувствительности зависит от деятельности тормозных клеток желатинозной субстанции.

В головном мозге можно выделить несколько уровней алетиноцицентивной системы.

1. Уровень продолговатого и среднего мозга, где обезболивающим эффектом обладает нейронный центр серого околоводопроводного вещества и ядра нерва. При их возбуждении наблюдается стойкий обезболивающий эффект.

2. Уровень гипоталамуса и лимбической системы. При раздражении их ядер наблюдается стойкий обезболивающий эффект.

3.Уровень коры головного мозга. Здесь обезболивающий эффект возникает при возбуждении 2й сенсорной зоны.

Эти образования связаны 2-х сторонними связями.

Механизим действия - при раздражении нейронов алетиноцицентивной системы выделяются особые вещества, вызывающие обезболивающий эффект (эндогенные опиоиды - энкефалины и эндорфины). Все они - производные гормона гипофиза - бетта-липотрофина.

Эндогенные опиоиды взаимодействуют с хеморецепторами. В результате - уменьшается выделение алгогенных веществ. Эндорфины могут взаимодействовать с хомоноцицепторами и болкировать их, прерятствуя их взаимодействию с веществои Р. Обнаружены различные группы рецепторов для опиоидов, в зависимости от их вида различные степени обезболивания.

М1-рецепторы - в коре головного мозга - их возбуждение вызывает галлюцинации. Помимо опиоидного механизма в возникновении болевых ощущений участвуют серотонино-, адрено-, холин-, и ГАМК-эргические нейроны. Эти нейроны не оказывают самого обезболивающего действия, они увеличивают действие опиоидных веществ. Обеспечивают возникновение сосудистых рефлексов на боль.