Шпаргалка по «Физиология Центральной Нервной Системы»

21. Центральное  торможение, виды торможения 

   Торможение  в НС – это не пассивный процесс  отсутствия деятельности, а активная блокирующая деятельность. В случае торможения на мембране возникают не ВПСП, а тормозные постсинаптические  потенциалы, ТПСП. При возникновении  ТПСП происходит гиперполяризация мембраны. ТПСП вызывает не снижение, а увеличение разности потенциалов на мембране, которое препятствует формированию ПД. На мембране образуются сходящиеся токи, то есть, гиперполяризация «стекается» к аксону со всех мест, где произошло тормозное воздействие. ТПСП возникают при поступлении в клетку анионов, которые легко проходят через каналы. Чаще всего это Cl-.

   Раньше  считалось, что за возникновение  ВПСП и ТПСП отвечают различные медиаторы. К основным тормозным медиаторам  относят ГАМК (в корковых и подкорковых отделах) и глицин (на периферии и СМ). Однако сейчас считается, что за генерацию ВПСП либо ТПСП отвечает не собственно медиатор (ГАМК может вызывать и активирующее влияние). Медиатор, попадая на постсинаптическую мембрану, связывается с рецептором, который, в свою очередь, влияет на особый G-белок, активирующий белки ионного канала. G-белок связывается с посредником-мессенджером, который оказывает влияние на работу ионного канала. В зависимости от деятельности этого G-белка происходит открытие либо анионных, либо катионных каналов, и, соответственно, генерируется либо ВПСП, либо ТПСП.

   Различают пре- и постсинаптическое торможение.

   Постсинаптическое торможение.

   Постсинаптическое раздражение уменьшает возбудимость клетки, делая её менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Постсинаптическое торможение обычно развивается под влиянием глицина и ГАМК. Действуя на ионотропные рецепторы, они увеличивают проницаемость мембраны для Cl- (открываются хлорные каналы). Хлор поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, развивается гиперполяризация клетки, и генерируются ТПСП. Также возможно торможение за счет выхода из клетки ионов K+.

   Простое прямое торможение. В цепочку нейронов вставлен тормозный нейрон. Процесс торможения, в отличие от процесса возбуждения, не распространяется.

   Коллатерально-возвратное торможение. Нейрон отсылает коллатераль своего аксона к тормозному нейрону, который, в свою, очередь, отсылает аксон к первому, тормозя его. Круг замыкается, возбуждающая клетка затормаживается. Этот механизм существует в таламической системе. Им задаётся ритм колебаний (например, альфа-ритм).

   Пресинаптическое  торможение.

   Клетке-мишени не дают сгенерировать ПД. Пресинаптическое торможение вызывает уменьшение количества медиатора, освобождаемого из пресинаптических окончаний. Отличие пресинаптического торможения от постсинаптического состоит в том, что здесь не регистрируется ТПСП, а происоходит уменьшение амплитуды ВПСП.

   Торможение при аксо-аксональном синапсе. Пресинаптическая мембрана гиперполяризуется и не выделяет медиатор. Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и направлено на определенный вход, давая клетке возможность интегрировать информацию от других входов. 

22. Различие  механизмов пре- и постсинаптического торможения 

   Функциональные  значения пресинаптического и постсинаптического торможения в нервной системе  довольно сильно различаются.

   Постсинаптическое раздражение уменьшает возбудимость клетки, делая её менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Постсинаптическое торможение обычно развивается под влиянием глицина и ГАМК. Действуя на ионотропные рецепторы, они увеличивают проницаемость мембраны для Cl- (открываются хлорные каналы). Хлор поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, развивается гиперполяризация клетки, и генерируются ТПСП.

   Пресинаптическое  торможение гораздо более специфично и направлено на определенный вход, давая клетке возможность интегрировать  информацию от других входов. Пресинаптическая мембрана гиперполяризуется и не выделяет медиатор. Тормозные аксоны устанавливают синаптический контакт с окончаниями возбуждающих аксонов. Отличие пресинаптического торможения от постсинаптического состоит в том, что здесь не регистрируется ТПСП, а происоходит уменьшение амплитуды ВПСП. Клетка-мишень не может сгенерировать ТПСП, и, следовательно, ПД. 

23. Зрительный  бугор: локализация, связи. 

   Зрительный  бугор (таламус) – основная структура  промежуточного мозга. Таламус состоит из 2 принципиальных частей: сенсорно-специфического и неспецифического таламуса. Рядом с таламусом находятся такие структуры, как эпиталамус, гипоталамус, субталамус, иногда отдельно от самого таламуса выделяют метаталамус, к которому относят коленчатые тела. Таламус играет большую роль в регуляции циркадных ритмов. Таламус – парный орган, который находится приблизительно в центре мозга, между боковыми желудочками и 3-м желудочком. Между 2 половинами таламуса существует соединение – волоконная структура. От стриарной области таламус отделен белым веществом.

   Таламус является высшим центром болевой чувствительности, при его раздражении возникают болевые ощущения.

   По  функции таламические ядра можно  дифференцировать на:

   *специфические  (сенсорно-релейные). Афференты от  рецепторов тела. Эфференты в  сенсорную кору, сенсомотроную кору (постцентральная извилина).

   *неспецифические.  Афференты от ретикулярной формации  и двусторонние афференты от  специфических ядер. Эфференты –  диффузные проекции во все  области коры.

   *ассоциативные.  Афференты от специфических сенсорных  ядер. Эфференты в ассоциативные области коры.

   *моторные (несенсорно-релейные).  Афференты  от мозжечка и базальных ганглиев. Эфференты в моторную кору. 
 

24. Зрительный  бугор: строение и функции 

   Нервные клетки таламуса группируются в большое  количество ядер (до 40), которые топографически разделяют на:

   Передний  таламус: неспецифические ретикулярные ядра

   Задний  таламус: ЛКТ и МКТ.

   Срединный таламус (интраламинарная область): неспецифические ядра ретикулярной формации

   Латеральный таламус: двигательные ядра 

   По  функции таламические ядра можно дифференцировать на специфические (сенсорно-релейные), неспецифические, ассоциативные и моторные (несенсорно-релейные).  

   В специфических, или проекционных, ядрах таламуса происходит синаптическое переключение сенсорной информации с аксонов восходящих афферентных путей на следующие, конечные нейроны, отростки которых идут в соответствующие сенсорные проекционные области коры больших полушарий. То есть, в специфическом таламусе проходят все сенсорные афференты, идущие на кору. Повреждение специфических ядер приводит к необратимому выпадению определенных видов чувствительности. Эти экспериментальные факты свидетельствуют о том, что специфические ядра являются передаточной станцией на пути афферентных импульсов от периферических рецепторов к коре больших полушарий. 

   Релейные (переключающие ядра): к ядру подходит сенсорный афферент, и идет переключение с аксона на следующий нейрон. Типичные релейные клетки расположены в). Релейные ядра, за счет механизма возвратно-коллатерального торможения, обладают способностью к генерации ритмической активности. 

   Среди основных проекционных ядер таламуса можно выделить вентробазальное ядро. Оно является главным реле для переключения соматосенсорной афферентации. Здесь переключаются тактильная, вкусовая, висцеральная, частично температурная и болевая чувствительность. Здесь также проецируются такие тонко организованные части тела, как лицо, язык.

   Микроэлектродные  исследования нейронов вентробазального комплекса показали, что данное ядро, как и прочие специфические ядра, организовано по топическому принципу. Суть этого принципа состоит в том, что каждый нейрон активируется раздражением рецепторов определенного участка кожи, причем смежные участки туловища проецируются на смежные части вентробазального комплекса.

   Специфичность данных нейронов проявляется также  в том, что каждый из них возбуждается одним типом рецепторов. Вентробазальные  ядра связаны с соматосенсорной  корой постцентральной извилины, в которой формируются соответственные  ощущения.  

   Специфическим ядром зрительной сенсорной системы является латеральное коленчатое тело (ЛКТ), имеющее прямые связи с затылочными (зрительными) проекционными областями коры больших полушарий.

   Латеральное коленчатое тело имеет слоистую структуру  и состоит из 6 слоев. Аксоны, идущие в ЛКТ из зрительного тракта, распределяются в нем с поразительной четкостью: три слоя ЛКТ (5,3,2) связаны с ипсилатеральным глазом, а три остальные (6,4,1) - с контралатеральным. Клетки более глубоких слоев (1,2) крупнее, чем клетки менее глубоких. Нейроны ЛКТ обладают концентрическими рецептивными полями, центр и периферия которых антагонистичны и по-разному реагируют на изменение освещенности. Рецептивное поле нейрона ЛКТ представляет собой концентрически организованную совокупность рецепторов сетчатки, имеющую либо возбуждающий (при включении света) центр и периферическую тормозную часть, либо, напротив, тормозный центр и возбуждающую данный нейрон ЛКТ периферическую область.

   Такая организация рецепторного поля позволяет  нейронам ЛКТ хорошо реагировать на контраст при определении границы между темным и светлым и на суммарную яркость светового стимула.

   У млекопитающих некоторые нейроны  ЛКТ обладают цветоспецифичными  рецепторными полями и могут возбуждаться или, наоборот, тормозиться в зависимости от длины волны светового стимула. Таким образом, нейроны ЛКТ, также как и нейроны сетчатки, принимают участие в анализе зрительной информации.

   Восходящие  пути слуховой системы, идущие из нижних бугров четверохолмия и по волокнам латеральной петли, проецируются в специфическое таламическое ядро - медиальное коленчатое тело (МКТ), от которого начинается тракт, достигающий первичной слуховой коры в верхней части височных долей. Медиальное коленчатое тело состоит из мелкоклеточной и крупноклеточной частей и обладает специализиацией своих нейронов. Так, например, нервные клетки мелкоклеточной части МКТ имеют довольно узкую настройку на восприятие звуков различной высоты и принимают участие в анализе и передаче акустической информации.

   Итак, таламус является посредником, в котором сходятся все раздражения от внешнего мира и, видоизменяясь здесь, направляются к подкорковым и корковым центрам.

   В специфические ядра таламуса проецируются афференты не только от экстерорецепторов  и рецепторов двигательного аппарата. Электрофизиологические исследования показали, что в таламусе имеются области проекций блуждающего и чревного нервов, чувствительные волокна которых несут информацию от интероцепторов. В то же время таламус имеет связи с гипоталамусом, где сосредоточены главные вегетативные центры.  

   Ассоциативные ядра, в отличие от специфических ядер, не могут быть отнесены к какой-либо одной сенсорной системе и получают афферентные импульсы от специфических проекционных ядер. Три ядра этой группы имеют связи с главными ассоциативными областями коры: ядро подушки связано с ассоциативной зоной теменной и височной коры, заднее латеральное ядро - с теменной корой, медиальное дорсальное ядро - с лобной долей. Четвертое ядро - переднее - имеет связи с лимбической корой больших полушарий. По-видимому, ассоциативные ядра участвуют в высших интегративных процессах, однако их функция изучена еще недостаточно. Ассоциативные ядра расположены в подушке. Разрушение подушки приводит к нарушению речевых функций и «схемы тела». 

   К моторным ядрам таламуса относится вентролатеральное ядро, которое имеет вход от мозжечка и базальных ганглиев и одновременно дает проекции в моторную зону коры больших полушарий. Моторные ядра таламусы являются релейными несенсорными ядрами. Это ядро включено в систему регуляции движений, и, как показал материал клиники, разрушение некоторых его участков ослабляет симптомокомплекс болезни Паркинсона. Разрушение вентролатерального ядра приводит к возникновению хорей и патологического тремора.