Патология системы крови

 

В зависимости от увеличения тех или иных видов лейкоцитов лейкоцитозы:

• Нейтрофильный
• Эозинофильный
• Базофильный

А также лимфоцитоз и моноцитоз.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия).

Увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме.

Наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах, инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после острой кровопотери. Практическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле. По этому признаку выделяют 6 видов нейтрофильного лейкоцитоза:

1. Без ядерного сдвига. Увеличение количества зрелых нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза.
2. С гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. Увеличение содержания палочкоядерных форм нейтрофилов на фоне нейтрофилии. Сдвиг характерен для легкого течения ряда инфекционных заболеваний и воспалений.
3. С регенеративным ядерным сдвигом влево. На фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты. Такой сдвиг ядра характерен для гнойносептических процессов.
4. С гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. Характеризуется появлением в гемограмме еще более молодых форм лейкоцитов – миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов. Эта картина – тревожный показатель неблагополучного течения инфекционных и гнойно-септических заболеваний.
5. С дегенеративным ядерным сдвигом. Характеризуется повышением содержания палочкоядерных нейтрофилов с появлением значительного числа деструктивно измененных сегментоядерных форм. При этом наблюдается пикноз ядер, токсигенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы. Дегенеративный сдвиг является показателем угнетения функциональной активности красного костного мозга. Наблюдается при тяжелых инфекционных заболеваниях и при тяжелой интоксикации.
6. С ядерным сдвигом вправо. Характеризуется появлением в гемограмме гиперсегментированных (более 5 сегментов) нейтрофилов. Наблюдается при лучевой болезни, у здоровых животных.

Эозинофилия.

Увеличение содержания эозинофилов.

Эозинофилия является своеобразной реакцией организма на поступление в него чужеродных белков и гистаминов. Связана с антитоксической и фагоцитарной функцией эозинофилов. Объект фагоцитирования для эозинофилов – иммунный комплекс антиген-антитело. Развитие эозинофилии происходит при аллергической реакции, синдромах паразитарных, кожных болезней, гельминтозах, коллагенозах (ревматизм у человека).

А также при ряде инфекционных заболеваний, туберкулезе, венерических заболеваниях у человека, при принятии лекарственных веществ, антибиотиков.

Базофильный лейкоцитоз. Базофилия.

Редкая форма лейкоцитоза, встречающаяся при хроническом миелолейкозе, гемолитических анемиях, гемофилии, вакцинациях и введении в организм чужеродного белка.

Лимфоцитоз.

Увеличение содержания лимфоцитов.

В условиях патологии лимфоцитоз наблюдается при ряде инфекционных заболеваний (бруцеллез), при алиментарной дистрофии, бронхиальной астме, эндокриных расстройствах.

Моноцитоз.

Увеличение числа моноцитов в периферической крови. Является показателем развития в организме иммунных процессов. Сопровождает ряд острых инфекционных и вирусных заболеваний (оспа, корь, краснуха, свинка человека).

Лейкопения.

Уменьшение общего количества лейкоцитов. Часто развитие лейкопении связано с уменьшением общего числа нейтрофилов, то есть с нейтропенией.

Лимфоцитопения наблюдается при лимфогранулематозе, пнвмонии, сепсисе. Моноцитопения и эозинофилопения имеют диагностическое значение , но на общем числе лейкоцитов не отражаются. С точки зрения иммунодефицитных состояний в основе патогенеза лейкопении лежат три основных механизма:

1. Угнетение лейкопоэтической функции красного костного мозга с нарушением продукции, созревания, выхода в периферическую кровь лейкоцитов.
2. Повышение разрушения клеток в сосудистом русле.
3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле и задержка их в органах депо.

1 механизм связан с патологией  красного костного мозга. Развивается  при внешнем воздействии (токсический  фактор) и при внутреннем воздействии  клеток-предшественников.

2 механизм развивается при переливании  крови не той группы, под влиянием  лекарственных препаратов, аутоиммунных заболеваниях, лимфомах, опухолях, лейкозах, тяжелых инфекционных заболеваниях, обширных воспалительных процессах.

3 механизм наблюдается при шоке, неврозах, при острых пироплазмозах, бабезиозах.

ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА.

Гемостаз – совокупность биопроцессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений.

В зависимости от размеров поврежденного сосуда и ведущей роли отдельных компонентов в ограничени кровопотери участвует 2 механизма гемостаза:

1. Тромбоцитарнососудистый механизм. Обеспечивает остановку и купирование кровотечения в лимфососудах с низким кровяным давлением.
2. Коагуляционный механизм. Купирует кровотечение из более крупных сосудов.

В процессе коагуляционного гемостаза свертывание крови происходит в 3 последующих стадии:

1. Формирование активной протромбиназы
2. Образование тромбина
3. Образование фибрина

Свертывание крови проходит в 3 фазы:

1. Длительная
2. Быстрая, с ионами кальция (2-5 секунд)
3. Тромбин отщепляет от молекулы фибриногена фибринопептиды → фибриноген превращается в фибрин → фибрин выпадает в осадок, образуя «заплатку».

В результате нарушения гемостаза в организме животных и человека наблюдаются следующие патологии:

Геморргагические диатезы, нарушение коагуляционного гемостаза, нарушение тромбоцитарного гемостаза. Геморрагический диатез – собирательное понятие, объединяющее группу различных по природе заболеваний, отличительным признаком которых является кровоточивость, то есть выраженная или постоянная, приобретенная или наследственная наклонность организма к повторным кровотечениям, наступающая как самостоятельно, так и под влиянием незначительных травм.

Различают 3 вида геморрагических диатезов:

1. Диатезы, связанные с патологией свертывающей системы крови (гемофилия).
2. Диатезы, связанные с патологией тромбоцитов.
3. Диатезы, связанные с патологией сосудистой стенки.

Изменения некоторых физико-химических свойств крови.

Изменения скорости оседания эритроцитов.

Величина СОЭ может изменяться от следующих факторов:

• От изменения соотношения различных фракций белков крови. Увеличение содержания крупнодисперсных белков (глобулинов, фибриногена) при воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях ведет к изменению СОЭ. Крупнодисперсные белки имеют слабоположительный заряд. Они адсорбируются на отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд. Эритроциты сближаются друг с другом, и СОЭ будет возрастать.
• От объема, числа и диаметра эритроцитов. Увеличение размера эритроцитов замедляет, а уменьшение диаметра и величины эритроцитов ускоряет оседание эритроцитов (на более крупных эритроцитах больший заряд, а следовательно, больше и отталкивание).
• От содержания холестерина и лецитина в крови. Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, увеличивает СОЭ, а лецитин, наоборот, замедляет СОЭ.
• СОЭ зависит от изменения относительной плотности эритроцитов. При гиперкопнии СОЭ замедляется вследствие увеличения диаметра эритроцитов и уменьшения их относительной плотности.
• СОЭ зависит от вязкости крови. При гидремии происходит ускорение оседания эрироцитов, а при обезвоживании СОЭ замедляется.
• СОЭ зависит от действия лекарств, терапевтических мероприятий, переливания крови. Во второй половине беременности у самок СОЭ выше, при тяжелой физической работе СОЭ увеличивается.

Изменение резистентности эритроцитов.

Резистентность эритроцитов – их способность противостоять разрушительным воздействиям осмотической, механической, химической и физической природы.

Наибольшее практическое значение имеет устойчивость эритроцитов в гипо- и гипертонических растворах. В гипертонических растворах происходит пикноз эритроцитов, в гипотонических растворах они набухают. Изотонический раствор для эритроцитов равен 0,85% раствору повареной соли.

Уменьшение осмотической резистентности происходит при токсикозах, бронхопневмониях, гемобластозах, циррозах печени.

Увеличение осмотической резистентности – при механической желтухе, железодефицитной анемии, после массивных кровопетерь.

Нарушения белкового состава крови.

Выражается в гипер- гипо- парапротеинемии.

Гипопротеинемия.

Уменьшение общего количества белка в крови, связанное как правило с гипоальбумией.

Основные патогенетические факторы возникновения гипопротеинемии:

• Нарушение синтеза белков крови.
• Выход сывороточных белков из кровеносного русла.
• Гидремия.

Нарушения ситеза белков
Наследственные	Приобретенные
Характеризуются тем, что в организме животного и человека отсутствует белок фибриноген (фибриногенемия) или белок γглобулиновой фракции.	Связаны с заболеванием печени и ослаблением синтетических процессов в организме.

 

Выход белков из кровеносного русла происходит при кровопотерях, массивных кровоизлияниях, повышенной проницаемости стенок капилляров, плазмопотерях (ожоги), обильных экссудациях (гнойные прцессы), при нарушении процесса реабсорбции белка в почках.

Гиперпротеинемия – повышенное содержание белков в крови.

Различают относительную, вследствие сгущения крови и абсолютную гиперпротеинемию, связанную с увеличением содержания глобулинов. Например, повышенное содержание γ глобулинов при инфекционных заболеваниях. При хронических заболеваниях печени число γ глобулинов может возрасти, но это компенсаторная γ глобулинемия – ответ на пониженное содержание других глобулинов и альбуминов.

Парапротеинемия – появление в крови аномальных белков. В крови появляются патологические иммуноглобулины и другие белки, которые синтезируются при наличии в организме злокачественных опухолей, белки, синтезирующиеся при охлаждении, при инфекционных заболеваниях.

 

Лейкозы (гемобластозы)

Это группа опухолей, развивающихся в результате злокачественной трансформации гемопоэтических клеток в красном костном мозге и лимфоидной ткани, где они угнетают нормальный гемопоэз и иммунитет. Далее лейкозированные клетки поступают в кровь, инфильтрирую другие органы и ткани. Чтобы животное или человек заболел лейкозом достаточно, чтобы одна кроветворная клетка мутировала в раковую. Основные этиологические факторы лейкозов – мутации. Мутации возникают в результате действия вирусов, канцерогенов, физических, химических, биологических факторов. Но среди причин – воздействие ионизирующей радиации, канцерогены, наследственность, вирусы.

Для развития лейкоза нужны условия:

• Наследственная предрасположенность хозяина.
• Активное действие эндо- экзогенных факторов.
• Соответствующее состояние организма хозяина, благоприятствующее действию вирусных активаторов.

Патогенный агент, проникнувший в клетку, может оставаться латентным в течение длительного периода жизни организма хозяина, не провоцируя болезнь. При действии специфических повреждающих факторов наступает развитие лейкоза. Процесс начинается с повреждения ДНК, РНК. Эти повреждения приводят к изменению характера и количества генетической информации. В результате в кроветворной ткани нарушаются энзимные системы, наступает расстройство регуляции, которое подразумевает деление клеток. Начинается неуправляемый рост клеток.

Ведущие принципы вирусогенетической теории лейкозов:

1. Опухолевая конверсия вызывается не вирусом, а его нуклеиновой кислотой. Вирус служит только носителем фактора опухолевой трансформации.
2. Новая генетическая информация, приносимая нуклеиновой кислотой вируса в клетку, инкорпорируется частично или полностью в геном клетки.
3. Наследственные изменения проявляются нарушением взаимодействия между клеткой и регулирующими клеточное размножение системами организма. В результате этого возникает нерегулярное размножение клеток, приводящее к образованию опухоли.
4. Вирус, вызвавший опухолевую конверсию, не принимает участия в размножении уже образовавшихся опухолевых клеток. Опухолевые клетки или совсем не продуцируют зрелого вируса или создают его неполные или незрелые формы. Носителем злокачественной информации является онкоген – составная часть вируса.

Классификация:

• Острые лейкозы.
• Хронические лейкозы.