Автор работы: Пользователь скрыл имя, 09 Июля 2014 в 19:38, реферат
Патологические сдвиги в системе крови выявляются при морфологических и функциональных нарушениях в органах, принимающих участие в гемопоэзе, кроверазрушении и при расстройстве регуляции их в результате прямого действия на кровь повреждающих факторов, ряде инфекционных заболеваний и собственно болезнях системы крови.
Причины патологий системы крови:
Патология красного костного мозга, селезенки, печени, периферических узлов, кроветворения.
Инфекционные заболевания с геморрагическими явлениями (геморрагический диатез, кровоизлияния, кровотечения) – сепсис, рожа свиней, пастереллез, стафилококк золотистый (его отдельные серовары токсичны и повреждают органы кроветворения и иммуннокомпетентной системы).
Острый лейкоз – быстроразвивающееся заболевание костного мозга, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах.
Классификация острых лейкозов:
Патогенез острого лейкоза.
Обусловлен пролиферацией опухолевых клеток в красном костном мозге и их метастазирование в разные органы.
Угнетение нормального кроветворения связано с двумя факторами:
Повреждение и вытеснение нормального ростка кроветворения низкодифференцированными лейкемическими клетками.
Выработка бластными клетками ингибиторов, подавляющих рост нормальных кроветворных клеток.
Стадии острого лейкоза:
Начал проявления клинических признаков.
Выраженные клинические признаки:
Язвенно-некротические осложнения
Клиническая картина острого лейкоза.
Определяется степенью инфильтрации красного костного мозга бластными клетками и угнетением ростков кроветворения, то есть клинические проявления зависят от скорости размножения лейкоцитозных клеток.
Клиническая картина:
Диагностика: биохимический анализ крови (2 раза в год).
Хронический лейкоз.
Заболевание костного мозга, при котором основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит главным образом из зрелых форм гранулоцитов, эритроцитов, лимфоцитов или плазмоцитов.
Класификация:
Лейкемоидные реакции
В гематологии выделяют особый тип патологических процессов, сходных по картине крови с лейкозами, но таковыми не являющиеся. Это лейкемоидные реакции. Лейкемоидные (подобные лейкозам) реакции – это патологические реакции крови, сходные с лейкемическими картинами крови, но отличные от них по патогенезу. Лейкемоидные реакции – реактивные и функциональные состояния кроветворного аппарата, возникающие в ответ на воздействие на организм повреждающего фактора, чаще инфекционной природы.
Лейкоз – самостоятельный патологический процесс, а лейкемоидные реакции – лишь симптом основного заболевания. Лейкоз – рак крови (неоплазия крови), лейкемоидная реакция – «воспаление» крови. Дифференциальная диагностика важна, т.к. методы их терапии принципиально отличаются от лечения лейкозов.
При лечении лейкозов оказывают действие на кроветворную систему, а при лечении лейкемоидной реакции – на основное заболевание, приведшее к болезни.
3 фазы лейкемоидной реакции:
выраженная лейкемоидная рекция
фаза спада
фаза нормализации со следовыми реакциями
Лейкемоидные реакции делятся на 2 группы:
Лейкемические реакции миелоидного типа:
Лейкемические реакции лимфатического и моноцитарнолимфатического типа:
ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Развивается вследствие нарушений нейро-гуморальной регуляции сосудистого тонуса, поражения сосудистой стенки, гиповолемии, изменения реологических свойств крови.
Существенно осложняется течение основного заболевания, недостаточность кровообращения – одна из причин гибели больных животных.
Недостаточность кровообращения – это состояние, характеризующееся неспособностью системы кровообращения доставлять органам и тканям кровь в количестве, достаточном для нормального их функционирования при нагрузке (компенсированная недостаточность) или в покое (некомпенсированная недостаточность).
При недостаточности кровообращения развивается гиперфузия тканей, обусловленная снижением минутного объема кровотока.
Классификация:
К острой недостаточности кровообращения относят острую сердечную недостаточность и острую сосудистую недостаточность.
Острая сердечная недостаточность:
Острая сосудистая недостаточность:
Хроническую недостаточность кровообращения разделяют по степени ее выраженности на 3 степени:
Для 1 степени характерно появление одышки, тахикардии, утомленности после нагрузки. В основе ее развития лежат нарушения вегетативной регуляции сосудистого тонуса и гипофизарно-надпочечниковой системы. Эту степень недостаточности кровообращения называют латентной.
2 степень при недостаточности кровообращения делят на 2а и 2в степени. При 2а степени характерно появление симптомов 1 степени, но и в покое.
При 2в степени развиваются застойные явления в обоих кругах кровообращения.
Для 3 степени (терминальная) характерно развитие значительных изменений функций и структур органов и тканей.
Патофизиология сердца.
Основные факторы нарушения деятельности сердца.
Деятельность сердца может быть нарушена различными патогенными факторами:
Механическими (травма)
Физическими (электрический ток)
Химическими (электролиты)
Биологическими (бактериальные токсины, пирогенные агенты)
Несмотря на обилие этиологических факторов атология сердца возникает 3 путями:
Центрогеные факторы.
Так как деятельность сердца регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, значительное изменение тонуса этих нервов может привести к развитию патологии сердца. Тяжелые поражения миокарда могут возникнуть как следствие нервозов и условно-рефлекторно. Серьезные расстройства сердечной деятельности возникают при воздействии вредоносных фактров на вегетативные нервные центры, которые расположены в области гипоталамуса.
Рефлекторные повреждения.
Животные, страдающие холициститом или желчекаменной болезнью могут страдать гипертонией и стенокардией. Это безусловный рефлекс. После удаления камней все исчезает.
Болевой симптом приводит к спазму коронарных сосудов.
Воздействие механических факторов на область позвоночника и грудной кости приводит к нарушению взаимоотношений проводниковой системы сердца, что ведет к аритмии.
Непосредственное повреждение миокарда. Наиболее частый путь.
Действие микробов и их токсинов
Нарушение электролитного балланса
Избыток гормонов
Механические факторы
Микробы и их токсины.
Все микробы вырабатывают токсины, действующие непосредственно на кардиомиоциты или другие составляющие части сердца. (эндокардиальные клапаны). Чаще сердце поражается при инфекционных заболеваниях с преимущественно септическим течением. Сибирская язва, пастереллезы, стафилококкозы, стрептококкозы. Выдыляются при этом токсины, обладающие повышенной протеолитической активностью и действующие на ферментативные комплексы.
Нарушение электролитного балланса.
Для работы мышечной ткани и сердца необходим полный набор и правильное соотношение электролитов: ионы кальция, калия, натрия. При дисбалансе ионов возникает патология сердца. Чаще всего недостаточность ионов кальция и избыток ионов калия приводят к ослаблению деятельности миокарда. При избытке ионов натрия наблюдается гиперполяризация.
Воздействие на сердце избытка гормонов.
Механические факторы.
Удар, ранение в область сердца, травматический ретикулоперикардит. При травматическом ретикулоперикардите, если миокард не повреждается, гной накапливается в сердечной сумке, что создает условия для темпонады сердца. Она основана на законе Франка-Старлинга:
Экссудат, траннсудат давит на сердце. Давление на предсердия оказывается больше, поэтому во время диастолы растяжение кровью сердца не полноценно. По закону Франка-Старлинга и систола тоже неполноценна. С каждым сердечным сокращение неполноценнот нарастает в связи с неполноценной диастолой желудочков. В предсердиях и венозной системе повышается давление, это рефлекторно обуславливает тахикардию поверхностного типа, а давление на перикард рефлекторно вызывает брадикардию, иногда и сразу остановку сердца.
СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ.
Греч.arytmia – отсутсвие ритма.
Нарушение частоты, силы, либо последовательности сердечных сокращений, возникающее в результате патологии основных свойств миокарда – автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости.
Патологии сердечного автоматизма.
Этот вид аритмий заключается в изменении деятельности синоаурикулярного узла и нарушении субардинационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца.
Основные нарушения автоматизма сердца:
Синусовая тахикардия. Проявляется учащением сердечного ритма, превышающее границы относительной нормы для данного вида животного при спокойном положении тела при импульсации, исходящей из синоаурикулярного узла.
Причины:
Угнетение симпатических или ослабление парасимпатических влияний на миокард, непосредственное раздражение синусного узла токсическими, пирогенными и другими агентами. Синусовая тахикардия не является самостоятельным заболеванием, патологией, но указывает на изменения деятельности сердца. В таких состояниях как шок, колллапс синусовая тахикардия – благоприятный признак, что указывает на определенный резерв сил сердца.
Синусовая брадикардия. Урежение сердечного ритма ниже границ относительной нормы для данного вида животного, для данного возраста при спокойном положении тела при импульсации, исходящей из аурикулярного узла.
Может развиваться при усиленном влиянии парасимпатических или ослаблении влияния симпатических нервов, а также в результате непосредственного угнетения деятельности синусового узла токсическими агентами. Проявляется в неблагоприятной ситуации, свидетельствует о неблагоприятном течении и истощении резервов сердца.
Синусовая аритмия. Проявляется периодически сменяющими друг другаучащениями и урежениями сердечного ритма при сохранении синусовой импульсации. Она связана с периодическим изменением тонуса вагуса (повышщение тонуса на выдохе и пониджение на вдохе). В норме синусовая аритмия незаметна, т.к. она корректируется центральными нервными влияниями. Но в условиях глубокого сна, или чаще всего наркоза, аритмия очень сильно выражена. Появление синусовой аритмии при шоке коллапсе и других экстремальных состояниях свидетельствует о глубоком нарушении деятельности в ЦНС и является небдлагоприятным прогностическим признаком.