Автор работы: Пользователь скрыл имя, 09 Июля 2014 в 19:38, реферат
Патологические сдвиги в системе крови выявляются при морфологических и функциональных нарушениях в органах, принимающих участие в гемопоэзе, кроверазрушении и при расстройстве регуляции их в результате прямого действия на кровь повреждающих факторов, ряде инфекционных заболеваний и собственно болезнях системы крови.
Причины патологий системы крови:
Патология красного костного мозга, селезенки, печени, периферических узлов, кроветворения.
Инфекционные заболевания с геморрагическими явлениями (геморрагический диатез, кровоизлияния, кровотечения) – сепсис, рожа свиней, пастереллез, стафилококк золотистый (его отдельные серовары токсичны и повреждают органы кроветворения и иммуннокомпетентной системы).
Узловой ритм. Состояния, при котором вследствие подавления деятельности синоаурикулярного узла роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этом темпы сердечного сокращения резко замедляются. Причинами возникновения узлового ритма могут быть токсины микробов, химические яды, ишемия. При этом импульсация из атриовентрикулярного узла становится патологической, т.к. она распространяется не только вниз на желудочки, но и вверх на предсердия. Такого в норме не происходит. При достаточно низком расположении водителя ритма может наступить такая ситуация, когда и предсердия и желудочки возбудятся и сократятся одновременно. В результате этого произойдет столкновение 2 волн сердца, а следовательно и крови, произойдет закупорка предсердий, вследствие чего резко нарушится сердечный ритм, что может привести к мерцанию предсердий.
Идиовентрикулярный ритм. Это нарушение сердечного ритма возникает в том случае, когда патогенный агнент глубоко порадает не только синусовый, но и атриовентрикулярный узел, и роль водителя ритма (пейцмейкера) берут на себя желудочковые центры автоматизма. При этом ритм резко замедляется, часто возникают являения закупорки предсердий, резко нарушается гемодинамика..
Патологии возбудимости.
Среди аритмий этой группы важное значение в клинике имеют:
Экстрасистолия.
Это внеочередное сокращение сердечной мышцы, возникающее в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, то есть центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. Им является синусовый узел. В качестве основных патологических процессов выделяют следующие 3 мембранных механизма развития экстрасистол:
Под влиянием различных повреждающих факторов может измениться стабильность величины потенциала покоя с появлением волн деполяризации. В том случае, если трансмембранный потенциал понизится до значений равных пороговому потенциалу, активируется система входящих токов, что приведет к генерации внеочередного возбуждения. Уменьшение этого трансмембранного потенциала будет вести к усилению момента сверхвозбудимости сердца – условия для образования экстрасистолы.
Дестабилизация потенциала покоя инфарктного кардиомиоцита легко происходит при непосредственном контакте его с альтерированной клеткой за счет прямого действия токов повреждения.
Появление потенциалов действия разной длительности в соседних кардиомиоцитах. В патологически измененном сердце (миокарде) состояние пораженных кардиомиоциртов различно. Одни поражаются быстрее, другие медленнее. Следовательно потенциал действия в них будет возникать в разные временные промежутки. Такой механизм способствует развитию не только экстрасистолий, но и мерцаний предсердий и желудочков. В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы. Одиночная экстрасистола не вызовет серьезных расстройств гемодинамиеской функции сердца и клинически проявится ощущением перебоя сердечной деятельности. Множественные экстрасистолы и тем более политопные (исходящие из нескольких эктопических очагов) могут серьезно нарушать функционирование миокарда. Это связано с 2 особенностями экстраситолы:
Во-первых, гемодинамически экстрасистолия малоэффективна, т.к. возникает в разные фазы сердечного цикла.
Во-вторых, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, т.е. удлиненная диастола. В этот период миокард невосприимчив к политопному импульсу, но восприимчив к экстратопному импульсу, гетеротропному импульсу. В таком случае сокращения сердца могут угаснуть, и возникнут фибрилляции желудочков.
Пароксизмальная тахикардия.
Проявляется внезапным признаком учащения сердечного ритма. Частота сердечных сокращений при этом может превышать 200 ударов в минуту. Приступ длится от нескольких секунд до нескольких часов и также внезапно обрывается. Клинически он провляется общей слабостью, потерей сознания, неориентированием в пространстве. При пальпации грудой клетки - мощные, частые сердцебиения. Пароксизмальная тахикардия чаще встречается при ишемических повреждениях миокарда, при склерозе коронарных артерий. Чаще страдают старые животные, собаки крупных пород. Пароксизмальная тахикардия относится к тяжелым аритмиям. Во-первых, при ней настолько значительно уменьшается ударный объем, что даже высокий темп сокращений сердца не в состоянии обеспечить нормальный минутный объем, и происходит нарушение кровоснабжения периферических оранов. Во-вторых, при пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола. Миокард истощается.
Мерцательная аритмия.
Явление одной из самых тяжелых форм нарушений сердечного ритма. Суть патологии:
Кардиомиоциты теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом. В результате этого возникает дискоординированное сокращение сердечной мышцы, то есть при мерцательной аритмии отдельные волокна или группы волокон возбуждаются или сокращаются асинхронно. Это состояние настолько сильно нарушает работу миокарда, что французский клиницист Буйно, который первый описал это состояние, назвал его «бредом» сердца delirium cordis. Макроскопически такое сердце сравнивают с клубком копошащихся червей. При чины возникновения мерцательной аритмии:
Во всех случаях мерцательная аритмия свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе. Различают ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в 2 основные группы:
Принципиальная разница между двумя этими группами заключается в том, что с мерцанием предсердий как животные, так и человек могут жить долгие годы, тогда как при мерцании желудочков наступает практически мгновенная гибель, т.к. сердце перестает функционировать как насос. Гибель наступает клиническая.
В патогенезе мерцательной аритмии лежат следующие механизмы:
Идея дифибрилляции базируется на необходимости привести максимально большее число кардиомиоцитов к одному, притом наиболее стабильному состоянию в фазе абсолютной рефрактерности. После фазы абсолютной рефрактерности – фаза относительной рефрактерности, воспринимается лишь один импульс от пейцмейкера. В результате сердце работает нормально.
Патология прооводимости.
В основе ее лежит нарушение распространения возбуждения по проводниковой системе сердца. Это нарушение может вызываться токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, резким повышением тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством изменять проводимость в волокнах проводниковой системы. Блоки проведения могут возникать на разных уровнях, но наибольшее значение имеют:
Поперечная блокада сердца.
Имеет 4 степени:
Поперечная блокада 1 степени. При ней наблюдается простое удлинение интервала PQ, а затем небольшая изотоническая пауза. Как известно, интервал PQ ЭКГ соответствует времени, в течение которого возбуждение от предсердий на желудочки проходит через атриовентрикулярный узел. Это расстройство сердечного ритма возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард.
Поперечная блокада 2 степени. При ней наблюдается периодическое выпадение желудочкового комплекса. Вместо этого наблюдается изотоническая линия. Эта степень блокады проявляется:
В каждом последующем
Неполная поперечная блокада 3 степени. При ней через атриовентрикулярный узел от предсердий на желудочки проходит не каждый импульс, а лишь второй, третий, четвертый и т.д. Наибольшая степень неполной поперечной блокады была зарегистрирована в отношении 16:1 (на одно сокращение предсердий желудочки сократились лишь один раз).
4 степень полной поперечной блокады. При ней от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса. Предсердия сокращаются в синусовом ритме. А желудочки в идиоатриовентрикулярном. В желудочках развивается мощная брадикардия, а нарушения гемодинамики часто несовместимы с жизнью. Наблюдается осложнение поперечной блокады сердца с явлением синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса. Этот синдром возникает в связи со следующими обстоятельствами:
Поскольку в основе поперечной блокады сердца может лежать резкое снижение лабильности атриовентрикулярного узла, а парабиотические процессы в ряде случаев являются обратимыми, у ряда животных полная поперечная блокада может переходить в неполную, и наоборот. При полной поперечной блокаде наблюдается смерть. Обратимы парабиотические процессы особенно часто у самок, от кардиогенного шока они не погибают. Переход полной блокады в неполную будет сопровождаться преавтоматической паузой. Эти паузы могут длиться от нескольких чекунд до нскольких минут. Клинические признаки – страдания, клиническая смерть. Такие приступы могут наблюдаться десятки раз в сутки.
Продольная блокада сердца.
Возникает чаще всего при механизмах нарушения – инфаркте миокарда, грануломах и т.д. Эти механизмы нарушения приводят к повреждению проведения возбуждения по одной из ножек Гисса. При этом происходит асинхронное сокращение каждого желудочка. Это приводит к нарушению гемодинамики.
Аборизоционный блок.
Название этой аритмии произошло от лат. Abor – дерево. При аборизационном блоке, который наступает либот при очень мощных интоксикациях, либо при выраженном склерозе коронарных сосудов возбуждение блокируется на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье. При этом блокируется работа кардиомиоцитов. Аборизоционный блок в 70% случаев заканчивается смертью. Это крайне неблагоприятный пргоноз.
Патология сократимости.
К аритмиям, вызывающим нарушение сократимости относится альтерирующий пульс (pulsus alternans). При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений. Альтерирующий пульс возникает при тяжелом течении инфекционных заболеваний, при тяжелых интоксикациях и мощных воспалениях миокарда (у телят при злокачественном течении Ящура). Альтерирующий пульс связан с удлинением рефрактерности отдельных кардиомиоцитов, которые возбуждаются и вовлекаются в сократительный процесс через одно сокращение.
Сердечная недостаточность.
Недостаточность сердца – состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. Это состояние характеризуется снижением резервных сократительных возможностей сердца.
Классификация сердечной недостаточности.
По скорости течения процесса:
Первые две формы всегда протекают с признаками прогрессирующего ослабления сократительной силы сердца. А хроническая форма характеризуется чередованием периодов ослабления деятельности сердца с периодами значительного смягчения симптомов слабости сердца.
По изменению величины минутного объема.
В большинстве случаев сердечная недостаточность протекает с уменьшением величины минутного объема сердца. Однако в случае гиперволемии или прирезкой тахикардии минутный объем сердца может быстро увеличиваться.
По степени вовлечения в процесс отделов сердца.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется повышением давления в сосудах малого круга кровообращения и может привести к развитию отека легких.
Правожелудочковая сердечная недостаточность ведет к застою крови в венах большого круга кровообращения и ведет к расстройству функции внутренних органов.
Тотальная сердечная недостаточность по своим формам сочетает и те и другие симптомы.
По этиологии и патогенезу.
В этом случае миокард не справляется с резко возрастающей нагрузкой на сердце. Это происходит при клапанных пороках, резком повышении артериального давления и т.д. в этой форме различают еще 2 формы недостаточности сердца:
При перегрузке повышенным сопротивлением. Наблюдается при сосудистом спазме, сужении аорты.
При перегрузке повышенным объемом притекающей крови. Наблюдается при некоторых клапанных пороках, атриовентрикулярных шунтах и т.д.
И левый и правый желудочки сердца восприимчивы к данным патологиям. Это обусловлено:
В среднем можно принять, что правый желудочек по своей массе в 3-3,5 раза меньше, чем левый. Однако, оба желудочка перекачивают одинаковый объем крови, то есть минутный объем левого и правого желудочков всегда будет одинаков. Следовательно, и левый и меньший по массе правый желудочек перекачивают за 1минуту один и тот же объем крови. Это означает, что в норме на единицу массы правого желудочка приходится в 3-3,5 раза большая нагрузка. Таким образом, к перегрузкам более тренирован правый желудочек, чем левый. Давление крови в аорте примерно в 4-6 раз превышает давление в легочной артерии. Значит, на единицу массы и в левый и в правый желудочек приходится в норме примерно одинаковая нагрузка давлением, следовательно, к перегрузке от давления оба желудочка натренированы в норме одинаково. Но так как к объемному изменению правый желудочек натренирован больше, то в целом он более привычен к нагрузкам.